Choroidal atrofi vid degenerativ närsynthet
Introduktion
Introduktion till koroidatrofi vid degenerativ myopi Degenerativ myopi (även känd som patologisk myopi) skiljer sig från allmänt myopiskt brytningsfel. Förutom hög myopi åtföljs det drabbade ögat av degenerativa förändringar i fundus och synskada. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: grå starr Glaukom
patogen
Orsaker till koroid atrofi vid degenerativ myopi
(1) Orsaker till sjukdomen
Det bekräftas för närvarande att myopi är ett resultat av en kombination av genetik och miljö, och ärftlighet spelar en mycket viktig roll i degenerativ myopi.
(två) patogenes
Den stora majoriteten av degenerativ myopi är en medfödd störning. Guggenheim m.fl. utförde en statistisk analys av förekomsten av degenerativ myopi och den genetiska statusen mellan föräldrarna och avkommorna. Resultaten var signifikant högre än den låga myopin, vilket indikerade den ärftliga patogenesen för degenerativ myopi. Det spelar en mycket viktig roll. Den genetiska metoden för degenerativ myopi är extremt komplicerad. Det rapporteras ha autosomalt dominerande arv, autosomal recessiv arv, sexuell kedjärv och andra genetiska metoder. Dessutom anser Balacca att patogenesen för degenerativ myopi bör inkludera Olika faktorer som påverkar scleral collagen, vissa långsiktiga visuella störningar kan påverka hypofyssystemet och ändra hormonbalansen.Detta hormonbalansen är relaterad till den kontinuerliga försvagningen av scleral collagen, som är benägen att närsynthet. Fiberförstörelse, vilket leder till förlängning av sklera, degeneration av myopi, förutom ärftlighet, förvärvad miljö som allmän hälsa, livsmiljö, personliga vanor, långvarig användning av nära ögonarbete, etc., kan bidra till fördjupning av myopi.
Förebyggande
Förebyggande av koroidatrofi vid degenerativ myopi
Förebyggande: Patienter med hög myopi behöver regelbunden observation och bör uppmärksamma ögonhygien.
Komplikation
Komplikationer av koroidal atrofi vid degenerativ myopi Komplikationer katarakt glaukom
Glasskador, komplicerade grå starr, glaukom etc. är mycket vanliga komplikationer.
Symptom
Symtom på koroidatrofi vid degenerativ myopi Vanliga symtom Visuell deformitet Intraokulärt tryck ökat pigmenterad mikrosirkulationsstörning Synskadad mörk färg
De huvudsakliga symtomen är synförlust, dålig korrigerad syn och visuell snedvridning och flygande mygg. Patienterna med degenerativ myopi har större ögongulor och hornhinnan är mer konvex än normalt.Därför är den främre kammaren djup, eleven är större än emmetropi och responsen på ljus är långsam. Vätskeformig degenerationsvätska, degenerativ myopi visade huvudsakligen diffusa och begränsade atrofiskador, den bakre polen är den mest uppenbara, enligt axiell axel, visuell funktion, färgvision, mörk anpassning och fluorescerande angiografi, är fundusskadorna uppdelade i diffus, Plack- och sammansatta lesioner typ 3, diffusa retinala koroidala atrofisjoner korrigerade synskärpa, plackskador, korrigerad synskärpa var under 0,5, komplexa och plackliknande.
1. Det finns två huvudtyper av diffusa skador.
(1) diffus atrofi av koroid: det choroidala matrispigmentet reduceras, fundusens färg är lättare, pigmentet är mindre, de koroidala blodkärlen är tydligt synliga, och tigroidfundus är fundus, gapet i de koroidala blodkärlen är större och antalet blodkärl är mindre. Denna atrofiska förändring är uppenbar i ögongulens bakre pol, speciellt i makula, med en båge nära bågen på den temporära sidan av den optiska skivan, och bågbredden överskrider i allmänhet inte en optisk skivdiameter (PD).
(2) lacksprickor: Det är en vanlig förändring i den bakre polen på den myopiska fundusen. I makula eller bakre stolpen är gulvita eller vita ränder synliga, som är netto eller grenade, som liknar en spricka på lacken. Därför är gränsen oklar, taggad och antalet är annorlunda.Det kan vara vinkelrätt eller parallellt med de koroidala blodkärlen. Färgsprickan orsakas av brott i Bruchmembran och RPE-atrofi, och vissa är förbundna med bågformad plack, som är nära besläktad med kororetinal atrofi. Fluorescein angiografi kan ses i det tidiga stadiet av fluorescein fluorescerande. Ibland korsas de koroidala kärlen under. Den arteriovenösa fasen förbättras av fluorescens. I det sena stadiet är vävnaden vid sprickan i färgen färgad, och det finns stark fluorescens, men det finns inget läckage. Det kallas pseudo-fundus kärlliknande streck eller sprickliknande Bruch-membranfissur. Genom fluorescensangiografi och tresidig spegelobservation är lacksprickorna små, oregelbundna, ibland intermittent blekgula linjer eller korniga, ibland Grenad, belägen i den djupaste delen av näthinnan, ofta med stora eller medelstora koroidfartyg över botten, sett i och runt makulaen, kan vissa åtföljas av koroidblödning, Klein enligt antalet sprickor Och dela upp det i 2 kvaliteter: 1 till 2 är klass I, ≥ 3 eller nät är klass II, enligt sprickplatsen uppdelad i 3 typer: makulär typ, optisk skiva temporär typ och discoidkomplex typ, uppföljningsskador Utvidgning, ökat antal, åtföljt av neovaskularisering under näthinnan, stora ärr runt ärr och vissa återkommande blödningar.
Lacksprickmönstret kan orsakas av Bruch-membranbrott och pigmentepitelatrofi. Mekanismen kan vara relaterad till genetiska faktorer och kan vara relaterad till biomekaniska avvikelser såsom axiell förlängning, intraokulär tryckhöjning, intraokulär lagerdeformation och Bruch-membranens dragning. Relaterade faktorer som sprickbildning, och relaterade till blodcirkulationsstörning, ålder, orsakad av skada på pigmentepitellager-Bruch-membranens kapillärlager, lacksprickor sällan direkt försämrar funktionen, men kan orsaka visuell deformation och relativa sidocenter Mörka fläckar, när lacksprickor brister, kan det finnas nya blodkärl under näthinnan, vilket kan orsaka makulär blödning, bilda Fuchs-plack, vilket är en föregångare för ytterligare skada på synen. Lacksprickan inducerar äntligen koroid, ytterligare atrofi och degeneration av näthinnan och Avila målsprickor. Den faktiska förekomsten kan vara högre eftersom vissa kan ha smälts samman med den djupa koroidala atrofi.
2. Vissa speciella atrofiska lesioner i diffus atrofi av lokala skador utgör en begränsad lesion, som har följande typer:
(1) Conus och circum papillary choroioretinal atrofi runt den optiska skivan: Elschnig påpekade först att de bågformiga placka är medfödda, som sticker ut bakom den bakre polen i den degenerativa myopin, vilket fick den temporala sidan att dra sig tillbaka och förändras Riktningen för den sklerala koroidala röret och den optiska nervstammen som finns däri blir sned, och en nära synbåge bildas på den temporära sidan av den optiska skivan. Den myopiska bågen kan vara ringformig, omger den optiska skivan, och bågen är mestadels gulaktig vit med lite pigment (Fig. 2A). Myopiabågen är något brun på skivans sida och gränsen är suddig. Det är en supertraktionskonus med en åsformad utbuktning. Den myopiska bågen kallas den inversiva conus på nässidan av optisk skiva och kallas Fuchsbågen på undersidan. (Fuehsconus), ibland finns det dubbla bågbågar på den temporala sidan av den optiska skivan, vilka är vita respektive rödbruna. Den förstnämnda beror på direkt exponering av synsnerven snett in i sklen, eller den bakre polen skjuter ut bakåt för att bilda posterior stafyloma, näthinnets pigmentepitel och Choroid och ingången till optiska nervsklerorna är separerade från det normala anslutningsläget. Ju större bågsfläcken på den temporära sidan av den optiska skivan kan tungan sträcka sig mot det makulära området, ibland med makula. Den gulvita atrofin är ansluten och det atrofiska området visar också remsliknande pigmentering. De härdade koroidala kärlen ses ofta och näthinnan är normala.
(2) posterior scleral stafyloma: När den bakre delen av det degenerativa myopiska ögat växer markant, kan den bakre polen ge begränsad skleral svullnad, och kanten kan vara sluttande eller brant. Under oftalmoskopi, Dessa områden är gulvita, runda eller oregelbundna, inneslutna eller diffusa, isolerade eller i bitar, med ett stort antal pigment i dessa områden, som, med utvecklingen av atrofi, tidigare ansågs vara koroidskleros i gult eller vitt De koroidala kärlen förekommer i det atrofiska området som kärlhöljet och deras vita utseende förändras av de täckta REP-cellerna. Den myopiska okulära svullnaden åtföljs av atrofi av REP-skiktet och det koroidala vaskulära skiktet. Det atrofiska området kan definieras kliniskt. I degenerativt myopi har 75% bakre skleral stafylom. Efter oftalmoskopet börjar den sklerala staphylomen att visa en mörk eller mörkbrun halvmånad linje på linsens kant. Retinalblodkärlen böjer sig på linjen, och ibland är kanten på den bakre skalan rund. Formad sputum, näthinnans blodkärl utbuktar på den, posterior scleral stafylom är vanligt på den temporala sidan av den optiska skivan, och kan också inkludera den optiska skivan och makula för att bilda en cirkulär mörk linje, såsom indirekta ögon Undersökning kan observeras efter köp av den fullständiga bilden av svullen druva, tredimensionell visning av storleken, platsen och centrumet av depressionen, bakre skleral druva svullna i tre typer: makulär, optisk skiva omgivande och skiva-plack, posterior skleral stafylom och färg Relaterade till sprickmönster.
(3) Makulär blödning och Fuchs-plack: Det finns ofta mörka fläckar i den degenerativa myopiska makulaen, som ursprungligen beskrivits av Foster, som är den koroidala blödningen i det makulära området. Den koroidala atrofi är allvarlig, och den bakre polen har ett brett spektrum av gulvita fläckar och cirklar. Eller elliptiska pigmenteringsfläckar, den senare är Fuchs-plack, 1/3 till 3 / 4PD i storlek, något utbuktande, ofta brun eller brun i mitten, belägen mellan maculaen på den optiska skivan eller det makulära området, som kan uppstå nära denna svarta fläck Andra förändringar i hemorragisk och degenerativ myopi, Fuchs-placken förstoras ibland och blir oregelbunden, och Gass tror att Fuchs-plack orsakas av brott i Bruch-membranet och den makulära degenerationen av den subretinala neovaskulariseringen, som sker under näthinnan under det makulära området. Förhållanden med neovaskularisering orsakar frisättning av discoiden av makula och slutligen utvecklas förändringar i ärrbildning och pigmentering så kallade Fuchs-plack.
(4) Subretinal neovaskularisering i makula: Fundus hemodynamiska studier har visat att mikrocirkulationen av degenerativ myopi har uppenbara hinder. I det normala makulära området är näthinnans kapillärer anordnade i ringform med kapillärer med en diameter på 0,5 mm. Område, degenerativ myopi på grund av mikrosirkulation av fundus, koroidala kapillärer och RPE-atrofi, så att det makulära området i kapillärringen är olika grader av defekter, benägna att subretinal neovaskularisering.
(5) cystoid degeneration av makula och makulärt hål: under oftalmoskopet kan makula ses med ett tydligt cirkulärt erytem med en diameter av 1/3 till 1/2 PD. Netthinnan intill erytemet är något gråaktig. Det finns en reflekterande cirkel runt den. Spaltlampan observeras under mikroskopet. Om det är cystisk degeneration, har den ljusskurna ytan en tunn främre kapselvägg tangentiell linje; om det är en slits, avbryts linjen och tangentlinjen på ytterväggen i det delade hålet är feljusterat med den omgivande näthinnans tangentlinje.
(6) Perifer retinal koroidal degeneration: De perifera lesionerna av myopi är indelade i:
1 diffusa koroidala degenerativa lesioner;
2 bandade koroidala degenerativa lesioner;
3 retinal cystisk degeneration.
Manifestationerna av perifer degeneration är:
1 degeneration av pigment: ökad pigmentering i fläckar eller fläckar, kan vara relaterad till glasögon dragkraft, onormal biokemisk stimulering orsakad av pigmentepitelcellspridning, ögans långa axel är uppenbar, vanligare under <40 år gammal;
2 Beläggning av stenliknande degeneration: en koroidal näthinnatrofi med en liten vit eller elliptisk kant, som kan åtföljas av massiva pigmenteringsfläckar, och de koroidala kärlen i lesionen är tydligt synliga;
3 gitterliknande degeneration; 4 inget tryck för att bleka;
5 cystisk degeneration och cystisk degeneration, de flesta av lesionerna har en ytlig serös frigöring, angiografi är starkt lysrörstillstånd, ibland åtföljt av läckage, ärr kvar efter läkningen, kan långvarig pigmentering öka.
Undersöka
Undersökning av koroidatrofi vid degenerativ myopi
1. Genetisk undersökning.
2. Histopatologisk degenerationsmyopi ökar, lesionerna är huvudsakligen i ekvatorn, särskilt den bakre polen, sklera är tunn, skleral stafylom bildas i den bakre polen, koroid är tunn, matrispigmentet förloras, antalet blodkärl minskas, små blodkärl och kapillärer Blodkärlen försvann, Bruch-membranet blev tunnare och brist inträffade. Ciliärkroppen var avsevärt atrofi, främst på grund av hypoplasin i de ringformade muskelfibrerna, kororetinal atrofi, RPE i atrofiområdet försvann fullständigt, och RPE betydligt sprickades för att bilda Fuchs, som täcktes med ett lager lim. Acellulärt exsudat.
3. Fundus fluorescein angiografi När den diffusa lesionen är mild är den bakre polen i artärfasen lite eller linjär och visar en färgspricka. Ljusstyrkan förbättras med tiden, men den förstoras inte. Efter att fluorescensen försvinner håller den länge. Det försvinner inte, och det finns atrofisk plack i den extrema delen av skadorna. Angiografin visar att arteriell fas har ett brett spektrum av punkterade, linjära eller flagniga fluorescerande fläckar eller starka lysrörsområden och svaga lysrörsområden, vilket indikerar att det koroidala kapillärskiktet är atrofierat och visar grovt Koroid vaskulär fyllning.
4. Indocyanin grön angiografi degenerativ myopi patienter på grund av förlängningen av axiell längd, skleral utbuktning och bildandet av posterior scleral stafylom, inte bara kan leda till vissa komplikationer, men även relaterade till den koroidala cirkulationen har också förändrats, fluorescerande angiografi Förutom vissa koroidala vaskulära strukturer som ses i området med atrofiska foci, är koroidkärl på andra platser inte synliga på grund av normal RPE, och indocyaningrön angiografi kan tydligt observera den koroidala vaskulära strukturen, jämfört med normala ögon. Indocyaningrön angiografi visade att degenerativ myopi var signifikant brist på koroidala kärl eller koroidkärl.Det kan tydligt visa peritrofi runt den optiska skivan och det makulära området i degenerativ myopi. Den indocyaningröna angiografin är synlig i det makulära området. Invasion av den bakre ciliärartären och efterföljande koroidala kapillärer, de koroidala kärlen i atrofiområdet är öliknande utan perfusion eller dålig perfusion, så den indocyaningröna angiografin visar brist på koroidala kapillärer i det sena stadiet. Det finns fortfarande koroidala kapillärer runt Fluorescens, i fluoresceinangiografi och indocyaningrön angiografi, fylls de koroidala stora kärlen i det svagt fluorescerande atrofiområdet tidigt, och i fluoresceinangiografi färgas det atrofiska området gradvis, och i indocyaningrön angiografi förblir de svagt fluorescerande, Gränsen för atrofizonen är klar, det finns inget läckage och färgning, och pigmenteringszonen tycks maskera fluorescensen.
Det lackliknande mönstret är svagt fluorescerande i det sena stadiet av indocyaningrön angiografi, som representerar den koroidala kapilläratrofi vid sprickan, medan fluoresceinangiografin kanske inte visar någon koroidal kapillär atrofi under det lackliknande mönstret, som visas i FFA. Det lackliknande mönstret är starkt fluorescerande, medan den indocyaningröna angiografin är svagt fluorescerande. Orsaken kan vara att reduktionen och krympningen av de koroidala kapillärerna minskar mängden indocyaningröna molekyler som passerar genom det lackliknande mönstret, medan den lackliknande sprickan och dess choroid Kapillärförändringar leder i sin tur till en minskning av den koroidala perfusionen.
Diagnos
Diagnos och diagnos av koroidatrofi vid degenerativ myopi
Optometri bestämmer brytningsegenskaperna och dioptern. Enligt de kliniska manifestationerna och utvecklingsreglerna är det inte svårt att ställa en diagnos i kombination med den nödvändiga hjälpundersökningen.
