lågspänningsglaukom
Introduktion
Introduktion till låg intraokulär glaukom Begreppet glaukomatisk optisk atrofi, papillär depression och glaukomatiska synfältdefekter som ofta tillskrivs förhöjd intraokulärt tryck har känt tvivel. Dessa förändringar har skett hos vissa patienter utan högt intraokulärt tryck. Denna situation beskrevs först av vonGraefe (1857) och har sedan dess väckt uppmärksamhet från ögonläkare och har namngivit olika. Även om vissa läkare har karotisförkalkning kan vissa lesioner som alkoholism, hypofystumörer etc. orsaka liknande förändringar, men efter långvarig observation kan många patienter med dessa förändringar inte hitta ovanstående skäl. I sådana fall är den exakta orsaken att det intraokulära trycket ligger inom det normala intervallet, och glaukom optisk nervhuvudatrofi och depression i synfältet klassificeras i lågspännings glaukom (LTG). Många typer av normal intraokulär glaukom i modern litteratur. Förekomsten av LTG i befolkningen är cirka 0,15%, vilket står för 18-20% av all öppenvinklad glaukom. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: araknoidit
patogen
Orsaker till glaukom med lågt intraokulärt tryck
LTG: s etiologi är mycket komplicerad. Hittills är dess exakta patogenes inte klar och olika patogena faktorer har föreslagits. De vaskulära faktorerna stöds mer, följt av lokala anatomiska faktorer.
Vaskulära faktorer (40%):
Många forskare har observerat att förekomsten av blodflödeskris hos LTG-patienter är relativt hög, och det finns många patienter med hjärt- och cerebrovaskulära sjukdomar och hypotoni, ofta åtföljt av avvikelser i blodreologi, såsom ökad viskositet av helblod. Samtidigt är förekomsten av blödning i optiska skivor högre hos dessa patienter, autoregulering av små kärl i optiska skivor och fundus fluorescein angiografi visar defekter på optisk skivfluorescensfyllning. Ovanstående fenomen verkar tyder på att förekomsten av LTG är nära besläktad med papillär ischemi i optisk nerv. När det gäller orsaken till optisk skiva-ischemi kan vara följande:
1 på grund av systemisk eller lokal obstruktion av småkärlssjukdomar hos vissa små blodkärl som tillhandahåller den optiska skivan, vilket orsakar att segmentet längs den optiska skivan vaknar, vilket resulterar i skada på synfältet i nervfiberatrofi, ökat antal obstruktioner eller obstruktion av småkärlshinder, ytterligare förvärring av nervfibrerna Utvecklingen har utökat horisonterna.
2 på grund av blödning, svår hjärtinfarkt och arytmi, chock och annan blodflödeskris orsakad av blodtrycksfall eller långvarig hypotoni, vilket leder till minskat intraokulärt tryck, opioidhypoperfusion och ischemi.
3 avvikelser i blodreologi, såsom ökad blodviskositet, ökad blodhäftningshastighet, fibrinolyssystem, etc., ökar blodflödesresistensen och lätt trombos, är relaterade till ischemi.
Vissa forskare har föreslagit att även om både LTG och ischemisk optisk neuropati är ischemiska sjukdomar, kan de drabbade blodkärlen vara olika, och det förra är resultatet av flera faktorer som interagerar med kronisk kronisk blodtillförsel till den optiska skivan.
Aktuella anatomiska faktorer (30%):
Forskare som anser att denna uppfattning anser att förekomsten av optisk nervhuvudatrofi hos LTG-patienter beror på vissa defekter i anatomi på den optiska papillen, såsom de kontinuerliga tvärfibrerna i siktplattan är mindre än normalt, och den anslutna vävnaden är tunnare än normalt. Sikthålets porstorlek är stor, speciellt på siktplattan, och pordiametern under är större, så att siktplattans vävnad är extremt bräcklig, motståndet mot intraokulärt tryck är lågt, och det intraokulära trycket kan inte motstås även under normalt intraokulärt tryck. Men efter att siktplattan kollapsar, vrids och deformeras sikthålet för att skada nervfibern eller nervfibern är komprimerad, axoplasmatransporten blockeras, och nervfibern är dystrofisk och atrofierad, och kapillärerna här är också förvrängda och indirekt orsakar blodtillförselhinder. Vidare atrofieras nervfibrerna.Det har också visat sig att LTG-patienter har längre axiella och glasartade håligheter och relativt stora C / D, vilket kan vara relaterat till patogenesen för LTG.
Kort sagt har patogenesen för denna sjukdom inte lyckats belyst fullt ut och de patogena faktorerna är komplexa. Från de aktuella uppgifterna kan förekomsten av LTG bero på skillnaden i anatomisk struktur i okulärstrukturen, särskilt nippelsiktplattan, vilket resulterar i intraokulärt tryck. Eller är onormalt känslig för dålig blodperfusion, skillnaden i dessa organisationsstrukturer kan vara medfödd eller förvärvad.
Förebyggande
Glaukomförhindrande med lågt intraokulärt tryck
1, för att upprätthålla ett lyckligt humör: arg och orolig och mentalt irriterad, är det lätt att höja ögatrycket, vilket orsakar glaukom, så brukar hålla ett lyckligt humör, var inte arg och orolig, att inte oroa dig för hushållens sysslor.
2, upprätthålla en god sömn: sova obehagligt och sömnlöshet, lätt att orsaka förhöjd intraokulärt tryck, inducerad glaukom, äldre bör tvätta sina fötter innan de lägger sig, dricka mjölk, hjälpa att somna, vid behov, ta hypnotika, särskilt de med högre intraokulärt tryck Det är bättre att sova bra.
3. Arbeta eller leka mindre i en mörk miljö: Människor som arbetar i mörkrummet bör gå ut ur mörkrummet varje 1 till 2 timme eller slå på lamporna på lämpligt sätt. Människor som är känslomässigt upphetsade bör titta mindre på filmer och titta på TV med små lampor bredvid TV: n.
4, för att undvika överarbete: oavsett om det är fysiskt arbete eller mentalt arbete, är kroppen benägen att fluktuationer i intraokulärt tryck efter överarbetet, så var uppmärksam på lagen om liv, arbete och vila, undvik överarbeten.
5, inte överätande: överätande och äta för mycket, kommer att öka ögontrycket, inducera glaukom. Äldre människor bör "äta åtta fullständiga måltider, ingen rökning, ingen dricka, inget kaffe, inget starkt te, ingen kryddig och irriterande mat."
6, äter mer honung och andra livsmedel: honung är ett hypertoniskt medel, efter oral honung, kommer det osmotiska trycket i blodet att stiga, så att överskottet vatten i ögat absorberas i blodet, vilket minskar det intraokulära trycket. Dessutom är vattenmelon, melon och rödböna gynnsamma för effekten av vatten och blodtryck. Det är bra för äldre att äta mer ordentligt.
7, berör ofta ditt eget öga, titta på ljuset: glaukom kännetecknas av hårda ögongulor, se lamporna har en regnbågens cirkel, hittades tidig och tidig behandling.
Komplikation
Glaukomkomplikationer med lågt intraokulärt tryck Komplikationer araknoidit
Ärftlig atrofi, keratit, araknoidit, ospecifik jättecellärartit, hypofystumörer, karotisförkalkningspresskomprimeringsnervar, sputumlesioner kan vara felaktigt diagnostiserade eftersom denna sjukdom, alkoholism kan också ge optisk papillatrofi Behöver uppmärksamma att utesluta en efter en.
Symptom
Glaukom symtom med lågt intraokulärt tryck vanliga symtom hypotension synfält defekt grön svag intraokulärt tryck ökad trötthet iris segmental atrofi vind och tår
POAG-liknande papillärförändringar med förvärvad förvärv, RNFLD och synfältskada, obehandlat naturligt intraokulärt tryck ≤2,79 kPa (Goldmann applanation tonometry), öppen vinkel, exklusive optisk nervnippel atrofi depression och synfält defekt Diagnos kan fastställas efter andra sjukdomar, och därför är diagnosen LTG baserad på uteslutning av andra skador, så differentiell diagnos är särskilt viktig.
Uppkomsten är mycket dold, ofta omedvetet sjuk, på grund av bristen på subjektiva symtom, går patienter ofta till mitten, sent för att komma till läkaren om de hittas eller i rutinupplevelsen.
1, tidiga symptom
De flesta patienter i det tidiga stadiet hade inga självmedvetna symtom. Enskilda patienter kan ha ögonlängd, obehag som trötthet och obehag. De viktigaste klagomålen om synförlust är relaterade till brytning, grå starr och makuladegeneration. Patienter med avancerad syn kan ha en central synförlust.
2, intraokulärt tryck
(1) Genomsnittligt intraokulärt tryck: Det intraokulära trycket hos patienter med LTG ligger inom det normala området för statistik, men många forskare har observerat att det intraokulära trycket hos patienter fluktuerar inom den övre gränsen för normal, bastrycket är högt och det genomsnittliga intraokulära trycket verkar vara högt. Det genomsnittliga intraokulära trycket hos normala människor.
(2) 24-timmars intraokulärt tryck: normala människor kan påverkas av fysiologiska faktorer, 24-timmars intraokulärt tryck kan variera, men i allmänhet ≤0,67 kPa, har vissa forskare också märkt att vissa patienter har 24-timmars intraokulära tryckfluktuationer, skillnaden är större än 0,67 kPa eller 1,06 kPa.
(3) Effekten av kroppsposition på intraokulärt tryck: Det intraokulära trycket uppmätt av den normala personen i ryggläge är högre än sittande ögontryck, men skillnaden är mindre än eller lika med 0,79 kPa. I vissa patienter med LTG är skillnaden i intraokulärt tryck mellan de två positionerna stor, enligt vissa författare. Rapporteras separat från 1,14 till 1,33 kPa.
(4) Långtidsförändringar i det intraokulära trycket: Vissa forskare har märkt vid den långsiktiga observationen av det intraokulära trycket hos patienter med LTG att det intraokulära trycket hos enskilda patienter har en ökande trend, och resultatet är en ökning från ett lågt värde i normalområdet till ett högt värde, till exempel från 1,33. KPa stiger till 2,66 kPa eller förändras utanför det normala intervallet till öppenvinkel glaukom, men inte alla patienter med LTG har ovanstående egenskaper, och vissa patienter har lägre intraokulärt tryck och är mer stabila.
3, den allmänna situationen
Förekomsten av hypotoni hos patienter med LTG är hög. Många författare anser att låg spänning är en riskfaktor för denna sjukdom. Förekomsten av hemodynamisk kris och hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar är också betydligt högre än för normala människor. Det finns många migränpatienter. När det gäller hemorologin är LTG-patienternas fulla viskositet hög, och det finns mer onormala blodkoagulations- och fibrinolyssystem.
4. Progressiv och icke-progressiv LTG
Vissa forskare har observerat att vissa patienter med LTG inte har några framsteg när det gäller depression i synnervatrofi och synfältbrist, och vissa av dem är progressiva. Enligt denna prestanda klassificeras sjukdomen i två typer, progressiv och icke-progressiv. Orsakerna till sjukdomen kan variera. Drance (1985) antyder att de flesta av synfältet och papillärskador hos patienter som har haft en hemodynamisk kris innan LTG-diagnosen inte fortskrider, och att ingen hemodynamisk risk har uppstått. När det gäller patienter fortskrider det mesta av synen. Den förstnämnda kan bero på hemodynamisk kris eller vaskulära skador, såsom opticilhår och segmentärt infarkt. Om infarktet inte längre inträffar kommer skadan inte att utvecklas. LTG, Chandler (1979) föreslog att det intraokulära trycket hos dessa patienter är mestadels vid den övre gränsen för normal och flytningskoefficienten för vattenhaltig humor är vid den normala nedre gränsen. Strukturen hos bröstvårtasiktplattan är extremt bräcklig och är extremt känslig för skadorna i det intraokulära trycket. Denna typ av patient har ett lägre intraokulärt tryck för att förhindra progression av optisk papilla och skada på synfältet.
5. LTG med anterior segment lesions och inga anterior segment lesions
Vissa forskare har föreslagit andra villkor och begränsningar för diagnosen av denna sjukdom, såsom att kräva att flera stimuleringstester är normala, den vattenhaltiga flödesfluktionskoefficienten och patensförhållandet är normala, intraokulära tryckfluktuationer ≤ 0,67 kPa, etc., medan andra forskare tror att diagnosen LTG borde ha ovanstående avvikelser. Levene (1982) anser att det är olämpligt och subjektivt att fästa dessa tillstånd för att diagnostisera eller utesluta sjukdomen och klassificera den för att verkligen och objektivt förstå LTG. Därför förespråkar han sjukdomen. Uppdelad i: 1 med glaukom förmaks hydrodynamiska avvikelser (se C-värde, po / c och onormala intraokulära tryckfluktuationer, positivt test positivt, etc.) LTG, 2 utan glaukom (vattenhaltiga hydrodynamiska avvikelser) LTG, han tror att minst en tredjedel av LTG-patienter är förknippade med förmaksdynamikavvikelser.
6. Klassificering av Klaver
Klaver (1985) klassificerade ytterligare LTG-patienter i fokal iskemisk undergrupp (FILTG), senil sklerotisk undergrupp (SSLTG) och som inte tillhör FILTG eller SSLTG baserat på medicinsk historia, ålder och förändringar i papillärhuvud. Den olika undergruppen (LTGmisc), den visuella bröstvårtbyten av FILTG kännetecknas av: skivan på den optiska skivan är delvis nedsänkt längs vävnaden, och den vertikala diametern på koppen förstoras uppåt eller nedåt, åtföljd av lokal atrofi runt den optiska papillen, och SSLTG betraktas Bröstvårtorna är bleka, med skivor längs maskliknande och sneda fördjupningar, med omfattande koroidskleros och atrofi runt den optiska papillen.
Undersöka
Undersökning av glaukom med lågt intraokulärt tryck
POAG-liknande papillärförändringar med förvärvad förvärv, RNFLD och synfältskada, obehandlat naturligt intraokulärt tryck ≤2,79 kPa (Goldmann applanation tonometry), öppen vinkel, exklusive optisk nervnippel atrofi depression och synfält defekt En diagnos kan fastställas efter andra sjukdomar.
1, intraokulär tryckspårning
Flyktningskoefficienten för LTG-patienter ligger vid den lägre gränsen för normalvärdet, vissa patienter är lägre och det finns en onormalt pressningsförhållande. Vissa patienter har dock inga speciella förändringar i tonometri. Vissa forskare kommer att ha onormalheter i flytande koefficient för vattenhaltig humor. Grunden för att skilja mellan sann och falsk LTG eller klassificeringsgrunden, men rollen för det intraokulära trycket i diagnosen och prognosen för LTG återstår att ytterligare bekräftas.
2. Spänningstest
Resultaten av studierna på LTG-patienter är mycket inkonsekventa. Vissa forskare har rapporterat att kortikosteroider hos majoriteten av patienterna har en hög förekomst av förhöjda ögonreaktioner, men det finns rapporter att det inte finns någon skillnad mellan normala och normala människor. Dricksvattentestet har samma situation, kort sagt, dess värde. Det är fortfarande svårt att vara säker.
3, brytning och ögon levande struktur
Förekomsten av närsynthet hos LTG-patienter är högre än hos normala människor. Patentglasets kavitet och axiella längd är längre än normalt, och krökningsradie hos den vertikala hornhinnan är större än för vanliga människor, och tenderar att ha ett C / D-värde för fällan.
4, bröstvårtan
De optiska papillaförändringarna hos LTG-patienter liknar de hos POAG, men nyligen har vissa forskare observerat att LTGs optiska skivor är smalare än POAG: er, med de smalaste regionerna under eller under säcken; kopparna har olika egenskaper, LTG: s optiska koppar Lutning mot underkäken, medan POAG: s koppvägg är brantare, är smalningen av skivan mer konsekvent, och det remsformade nätet och det vaskulära huvudet är vanligare i öppen vinkel glaukom. de identifierades.
Förekomsten av flagnig blödning i optisk skiva i LTG är signifikant högre än hos POAG och normala ögon. Den flagnande blödningen är ofta flammande eller linjär och förekommer ofta i skivan längs snittet eller efter 2 till 3 månader efter uppkomsten av blödning. Spår kan förekomma upprepade gånger, vanligtvis vid 7 eller 11 punkter i höger öga, 1 eller 5 punkter i vänster öga. Många forskare tror att blödning av optisk skiva är resultatet av vaskulärt infarkt i bröstvårtan; andra tror att det beror på siktplattans och det skadade blodkärlets deformation. Som ett resultat är förekomsten av blödning av optisk skiva hos LTG-patienter hög, vilket kan vara relaterat till siktplattans sköra struktur, men oavsett orsak är optisk skivblödning ett tecken på förvärrad sjukdomsprogression.
5, retinal nervfiberlagerdefekt (RNFLD)
LTG: s RNFLD liknar DOAG med lokala och diffusa defekter. I det tidiga stadiet är nervfiberknipparna i det supraorbitala området sprickliknande, kilformade mörka band, och kan också vara diffus tunnare. Som det kammade hårliknande utseendet; det sena stadiet är mestadels atrofi och näthinnan har ett mörkt granulärt utseende. Vissa forskare har observerat att RNF: s RNFLD involverar fler nervfiberbuntar under vristen än POAG.
6, vision
Det antas allmänt att skadan på sjukdomen liknar POAG, men vissa forskare har observerat att synfältets defekt är tidigare än POAG, mer nära fixeringspunkten, lutningen är brantare, defekten är djupare och synfältets defekt uppträder ovanför den nedre Detta är mer relaterat till det faktum att förändringen av skivkanten inträffar mer under sputumet. Skadan på det visuella fältet på LTG skiljer sig från det för POAG som antyder att de två skadningsmekanismerna kan vara olika.
7, fluorescerande fundus angiografi
Fluorescein fundus angiografi visade att de flesta patienter med LTG hade fyllningsfel i den optiska skivan, och de flesta av dem hade segmentell låg fluorescens, vilket tyder på papillär ischemi. Vissa forskare har observerat att det kommer att finnas ett synfält från en jämförande fyllningsdefekt till en absolut fyllningsdefekt. Skador, nya synfältdefekter åtföljs alltid av uppkomsten av nya optiska skivfyllningsdefekter eller utvidgningen av den ursprungliga påfyllningsdefekten, och optiska skivans påfyllningsdefekter förekommer före synfältets skada, vilket tycks indikera att den visuella funktionsskadan på denna öppna dörr är direkt relaterad till optisk skivischemi. Quigly (1986) anser emellertid att den optiska skivans påfyllningsdefekt inte ger en grund för primär blodtillförselbrist, utan kan vara ett resultat av vävnadsatrofi och försvinnande tillsammans med blodkärl.
8, oftalmiskt artärtryck och perfusionstryck
Drance (1973) rapporterade misstänkta POAG-patienter med lågt intraokulärt arteriellt tryck hos LTG-patienter. Goldberg (1981) ansåg att det okulära diastoliska blodtrycket var lägre än misstänkta POAG, men Spaeth (1975) antydde att LTG: s oftalmiska arteriella tryck inte skiljer sig från POAG och normala människor.
Beträffande perfusionstryck rapporterade Goldberg (1981) att diastoliskt perfusionstryck hos patienter med LTG är liknande eller kan vara lägre än misstänkt POAG, medan Kramer (1987) anser att perfusionstrycket hos patienter med LTG inte skiljer sig från normalt, och han tror att perfusionstrycket är mottagligt. Slutsatsen av blodtrycket är opålitligt, och den ciliära koroidala vaskulära nätmotståndet uppmätt med ögonpulsamplitude och arteriellt blodflöde kan återspegla blodtillförseln. Han föreslog att den ciliära koroidala vaskulära nätverksresistensen hos LTG-patienter är högre än för vanliga människor. Dessutom ökar motståndet och blodflödet reduceras. Perkine (1981) studerade också denna aspekt. I en av hans rapporter nämndes att LTG: s ögonpulsamplitude är lägre än för normala ögon, medan det i en annan rapport betraktas Det skiljer sig inte från normala ögon, men amplitudförändringarna är större än normala ögon.
Sammanfattningsvis är observationerna av okulärt arteriellt tryck och perfusionstryck för LTG inte konsekventa och kan vara lägre än normala ögon och misstänkt POAG.
Diagnos
Diagnos och identifiering av glaukom med lågt intraokulärt tryck
Differensdiagnos:
1. Primär öppen vinkelglaukom (POAG)
Eftersom inget intraokulärt tryck uppmättes under 24 timmar, hittades inget maximalt intraokulärt tryck, eller skleralhårdheten hos myopi var låg. Det intraokulära trycket var lågt med Schiotz-intraokulärt tryck, eller patienten använde p-blockerare och kardiotoniska läkemedel för att reducera det intraokulära trycket. Det är lätt att diagnostisera felaktigt som LTG. Därför är det nödvändigt att sluta använda alla typer av intraokulära trycklänkande läkemedel för att upprepade gånger mäta det intraokulära trycket, inklusive 24-timmars intraokulärt tryck. För myopiska ögon, använd applanation oftalmometer för att mäta LTG när det intraokulära trycket är inom det normala intervallet. diagnos.
2, annan glaukom
Kortikosteroid glaukom, blått ögonfranssyndrom, pigmentspridningssyndrom, okulärt trauma och uveit sekundärt till glaukom kan ha en kortvarig ökning av det intraokulära trycket, och sedan i ett statiskt tillstånd och felaktigt definierat som LTG, kan detaljeras Fråga om sjukhistorien och granska ögat för detaljerad undersökning.
3, medfödda eller förvärvade förvärvade papillära avvikelser
Såsom fysiologisk papillarsag, optisk papilladefekt, medfødt optisk papillahålighet, bröstvårdsdysplasi, etc. kan förväxlas med glaukom papillär sagatrofi, men så länge sjukdomens ålder noteras, kontrollera noggrant bröstvårtan, se Huruvida det finns synfält och defekter i synfältet eller huruvida de går eller inte kan uteslutas.
4. Ischemisk optisk neuropati
Ischemisk optisk neuropati genererar i allmänhet inte atrofi av papillary sag, som är förstorad, men det har också rapporterats att en del av den främre iskemiska optiska neuropatin, särskilt arteritiska anteriär ischemisk optisk neuropati, kan orsaka glaukomliknande papillarklagor. Atrofi, och lätt att förväxla med LTG, men sjukdomen har följande egenskaper: 1 akut uppkomst, akut eller subakut, med en plötslig minskning av medveten syn, kan vara associerad med huvudvärk, ögonsmärta och andra obehag, och LTG-patienter ofta Brist på klagomål, dold uppkomst, långsam utveckling av sjukdomen, 2 ischemisk optisk neuropati, det bleka området för den optiska papillen är större än depressionen, skivkanten är blek, och glaukom papillär atrofi depression är bara koppens expansion, restskivan Kanten är fortfarande rödaktig; 3 synfältskador av ischemisk optisk neuropati involverar ofta fixeringspunkten och är horisontellt halvblind eller kvadrantblind men inte begränsad av den horisontella mittlinjen eller vertikala mittlinjen, som sticker ut från den horisontella halvblinda eller kvadrantblinden Bågdefekten är kopplad till den fysiologiska blinda fläcken, graden av synfältdefekt är större än den visuella koppdepressionen; 4 fundus fluorescein angiografi: optisk skivfluorescens av ischemisk optisk neuropati, tidig tabell Onormalt fluorescensläckage för liten blodkärlsutvidgning, hög fluorescens av suddig optisk skivgräns, fyllningsfördröjning och låg fluorescens i det sena stadiet; 5 allmänt tillstånd: ofta åtföljt av massiv cellarterit, kollagensjukdom, diabetes, syfilis Arterit och hypertoni arterioskleros.
5, närsynthet
Myopi, speciellt hög myopi, uppvisar ibland ytliga depressioner som liknar glaukomas optiska papilladepression, och kan missdiagnostiseras på grund av atrofi i den koroidala näthinnan, samtidigt som hög myopi med glaukom också lätt missas. Den morfologiska storleken på papillärsäcken och närvaron eller frånvaron av retinala koroidala lesioner orsakade av synfältfel undersöks inte noggrant av den tre-sidiga spegeln med slits ljus. Samtidigt kan fluorescens fundus angiografi också vara till hjälp för differentiell diagnos. Nippel depression av myopi producerar inte LTG som LTG. Absoluta fyllningsfel som nippeln.
6, retinopati
Schreiber (1906) har föreslagit att lesioner såsom retinal vaskulär ocklusion kan orsaka stigande optisk atrofi efter ganglioncelledöd och producera en glaukomliknande papillär atrofi-depression, men många forskare har observerat att sådan retinopati ibland kan producera glaukomliknande Synfältet är bristfälligt, men det finns ingen förändring i glaukomartade papillärförändringar.
7, andra
Ärftlig atrofi, keratit, araknoidit, ospecifik jättecellärartit, hypofystumörer, karotisförkalkningspresskomprimeringsnervar, sputumlesioner kan vara felaktigt diagnostiserade eftersom denna sjukdom, alkoholism kan också ge optisk papillatrofi Behöver uppmärksamma att utesluta en efter en.
