förvärvad retinoschisis
Introduktion
Introduktion till förvärvad retinal palpebral klyvning Denna sjukdom kallas senileretinoschisis, men den förekommer också hos ungdomar efter 20 års ålder, så namnet på senil är inte exakt. Sjukdomen är en ofta förekommande sjukdom hos personer över 40 år, men den rapporteras sällan i kinesisk och japansk litteratur. Det kan finnas skillnader i ras. Mer än 80% av ögonen påverkas av båda ögonen, och ögonen är symmetriska, och det är ingen skillnad i kön. Ofta ses på grund av symtom som blinkande illusion eller flygande mygg, annars hittas det av misstag när du utför fundusundersökning av någon anledning. Sjukdomen förekommer i emmetropiska eller hyperopiska ögon, sällan åtföljs av myopi, glaskropp ofta utan skador, 80% involverar båda ögonen, och bilateral symmetri, den vanligaste platsen är den underordnade iliac crest, förra gången, nässidan är mycket sällsynt . Eftersom lesionen är begränsad till den perifera delen, gör patienten ofta inte medvetet. Endast när den spaltiga gommen sträcker sig bortom ekvatorn, speciellt när det visuella cellskiktet är separerat från det bipolära cellskiktet, och neuronen är avskuren, kan motsvarande neurologiska absolutitet upptäckas. Defekter, så länge lesionen inte har invaderat makula, kan fortfarande upprätthålla en god central syn, men för denna sjukdom, om retinalavskiljning inträffar, är det extremt sällsynt att sträcka sig till makulaens närhet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: personer som är mer än 40 år gamla Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: retinal lossning
patogen
Orsaker till förvärvad palpebral sprickor i näthinnan
Patogenesen för denna sjukdom är baserad på perifer mikro-cystoid-degeneration. Det finns en liten vesikel som kallas Blessing-Iwanoff-hålrummet i det patologiska exemplet på näthinnans plexus intill den kvävade kanten. Gråvita ogenomskinliga fläckar under binokulära indirekta oftalmoskop eller tresidiga speglar, som långsamt expanderar och smälter samman med åldern, vilket gör att klyftan mellan det yttre lagret och det inre kärnlagret bildar ett stort cystiskt hålrum, den inre väggen i cystisk hålighet (innerlagret) på grund av nervkomponenter Degenerationen försvann och blev tunnare. I slutet återstod endast det inre gränsmembranet och gliserna. Ytterväggen (yttre lagret) lämnade det visuella cellskiktet och pigmentepitelskiktet. Under sjukdomens gång fortsatte cystikhålan att expandera, och mellan cystikhålan och cystikhålan. Glialvävnaden som huvudsakligen består av Müller-celler behålls som de neurala pelarna som upprätthåller de inre och yttre väggarna. Efter att de kolumnerade remsorna har brutits fastnar stubbarna på innerväggen och inner- och ytterväggarna är transparenta. Slemet lagras och slemet är mukopolysakchrinsyra.
Förebyggande
Förvärvad förebyggande av nätspänning i näthinnan
Sjukdomen är nästan icke-progressiv, även om den är väldigt långsam, så det är en självbegränsande godartad sjukdom, men när delningen av ytterväggen och ytterväggen bildas är det lätt att orsaka retinal lossning. De med brott har en sannolikhet för retinalavskiljning på 77% till 96% och står för 2,1% till 3,2% av orsaken till retinalavskiljning. Från denna synvinkel kan det inte sägas att det inte finns någon fara, men enligt Byers uppskattning är inner- och ytterväggarna De med brott var bara 1,4% av alla förvärvade retinoschisis.
Komplikation
Medfödda palpebrala komplikationer i näthinnan Komplikationer av näthinneavlossning
Eftersom lesionen är begränsad till den perifera delen, gör patienten ofta inte medvetet. Endast när den spaltiga gommen sträcker sig bortom ekvatorn, speciellt när det visuella cellskiktet är separerat från det bipolära cellskiktet, och neuronen är avskuren, kan motsvarande neurologiska absolutitet upptäckas. Defekter, så länge lesionen inte har invaderat makula, kan fortfarande upprätthålla en god central syn, men för denna sjukdom, om retinalavskiljning inträffar, är det extremt sällsynt att sträcka sig till makulaens närhet.
Symptom
Förvärvade retinoschisis symtom Vanliga symtom Synskadad näthinnblödning Retinalödem
Under oftalmoskopet är spaltgommen placerad vid periferin av fundus.Den inre väggen i den halvkugliga utbuktningen är tunn och genomskinlig, så ytan jämnas ut med vattenslättat vattnet av silke. Spaltgoman är ansluten till den kantade kanten. Gränsen är skarp och brant, och näthinnans blodkärl fäst vid innerväggen syns på ytterväggen. Vasselskuggan är synlig på ytterväggen. Retinalblodkärlen är vitfodrad, och den parallella manteln ses ofta. Vita ljusa snöflingor kan ses överallt inom innerväggen. Snöflingor, som är fästa vid de brutna ändarna på kolumnremsorna av utsädesfläckarna. Dessutom, om innerväggen på innerväggen noggrant observeras med ett slitslampmikroskop, kan några fina halvkugliga konkava ytor ses, som hamrade metallplåtar. Slagen metallutseende, vilket är spåret av mikrokapsel-liknande degeneration.
Det visuella cellskiktet vidhäftar fortfarande vid pigmentepitelskiktet och blir den yttre väggen i gomspalten. Det är svårt att se under oftalmoskopet. Men med den sklerala kompressorn kan sclera pressas lätt, och ytterväggen på den pressade buken kan ses som vit grumlighet, kallad förtryck. Vit med tryck.
Cirkulära sprickor kan förekomma i innerväggen eller ytterväggen i delningen, och den inre väggsprickan är vanligt i det perifera partiet nära den kvistade kanten, och sprickan i ytterväggen är större bakom.
Gränsen mellan spaltgommen och den friska näthinnan, åtföljd av en så kallad avgränsningslinje för pigmentering.
Sjukdomen förekommer i emmetropiska eller hyperopiska ögon, sällan åtföljs av myopi, glaskropp ofta utan skador, 80% involverar båda ögonen, och bilateral symmetri, den vanligaste platsen är den underordnade iliac crest, förra gången, nässidan är mycket sällsynt .
Eftersom lesionen är begränsad till den perifera delen, gör patienten ofta inte medvetet. Endast när den spaltiga gommen sträcker sig bortom ekvatorn, speciellt när det visuella cellskiktet är separerat från det bipolära cellskiktet, och neuronen är avskuren, kan motsvarande neurologiska absolutitet upptäckas. Defekter, så länge lesionen inte har invaderat makula, kan fortfarande upprätthålla en god central syn, men för denna sjukdom, om retinalavskiljning inträffar, är det extremt sällsynt att sträcka sig till makulaens närhet.
Undersöka
Undersökning av förvärvad retinal palpebral klyvning
Dilaterad ögonundersökning, fluoresceinangiografi, synfältundersökning.
Diagnos
Diagnostik och diagnos av förvärvad näthinnespjälkeglas
En diagnos kan göras baserat på de karakteristiska förändringarna av ovanstående kliniska fenomen. Indirekt oftalmoskopi med dubbla ögon och mikroskop med slitslampor för detaljerad undersökning av fundus, hjälper till att identifiera förvärvad retinal palpebral klyvning och retinal frigöring och medfödd retinoschisis.
Separation av det retinala sensoriska skiktet och pigmentepitelskiktet på grund av bakre vitrös frigöring av näthinnan eller retinal atrofi (såsom gitterliknande degeneration) eller okulär trauma.
Den diagnostiska grunden är:
1) En historia av blinkande och rovdjursymptom, progressiva synfältdefekter och minskad syn.
2) Pigmentpartiklar eller glasblödning i glaskroppen.
3) näthinnan är blågrå eller gråvit utbuktning, skrynklig och blodkärlen kryper på näthinnan på utbuktningen, som är krökt, och tiden är dold och färgen är mörkröd.
4) Det finns hål i näthinnan.
5) Subretinalvätskan är klar och kan inte röra sig.
6) Den avskiljda näthinnan har ofta oregelbundna rynkor och glasartade proliferativa förändringar, kallat proliferativ vitreoretinopati (PVR).
Till skillnad från identifieringen av medfödd retinoschisis, även om fundusprestationen är annorlunda, är det huvudsakligen ålder till början, medfödd debut, som finns hos barn runt 10 år gammal, familjehistoria, begränsad till män, på grund av makulär spaltgladgom Visionen är starkt skadad. Förvärvade personer ses hos vuxna över 20 år, och de över 40 år är vanligare. Utan familjehistoria kan båda könen förekomma, och makula påverkas vanligtvis, vilket ofta upprätthåller en god central syn.
