Sympatisk oftalmi
Introduktion
Introduktion till sympatisk oftalmia Sympatheticophthalmia avser bilateral granulomatös uveit efter penetrering eller inre ögonkirurgi. Det skadade ögat kallas det inducerade ögat, det oskadade ögat kallas det sympatiska ögat, och den sympatiska oftalmin är den allmänna termen. Förekomsten av sympatisk oftalmia svarar för 1,2% av perforerande ögongolfskador.Intervallet mellan ögonglopps penetrerande skada och sympatisk oftalmia är oftast mellan 2 veckor och 1 år, och 2 till 8 veckor anses vara det farligaste. skede. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är cirka 0,005% -0,007% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Katarakt glaukomödem netthinnelösning
patogen
Orsaker till sympatisk oftalmia
(1) Orsaker till sjukdomen
Mer än 90% orsakas av penetrerande skador och inre ögonkirurgi, och några få ses i den maligna melanomvävnadsnekrosen, perforering av hornhinnesår, ciliär kroppskondensation eller fotokoagulering.
(två) patogenes
Det finns ingen enhetlig förståelse för dess patogenes, främst autoimmun, viral infektion eller en kombination av de två.
1. autoimmun säger
Vissa studier har föreslagit att denna sjukdom är en överkänslighetsreaktion med försenad typ orsakad av pigmentproteinet från uvealmelanocyter eller någon annan cellkomponent. Uvealpigmentet är ett dolt antigen, vilket förstör den normala strukturen i uvealmembranet på grund av trauma och andra skäl. Lymfosystemintervention, stimulerande immunaktiva celler, producerar cellulära immunsvar, djurförsök har visat att näthinnepigment och renat näthinnelösligt antigen också kan stimulera samma äggflamhinneinflammation som det mänskliga ögat, sjukdomen är immun I den genetiska bakgrunden var detektionsgraden för HLA-DR4 och HLA-DRW53 signifikant högre hos patienter än i andra populationer.
2. Viral infektion och virus - autoimmunitet
Även om de flesta forskare tenderar att autoimmun teori under de senaste åren är det inte möjligt att utesluta möjligheten till viral infektion och dess effekter. Ikui et al. Observerade 100 prover av denna sjukdom genom elektronmikroskopi och hittade virusliknande partiklar i epitelioidceller. Är ett leucovirus, som har egenskaperna för att invadera uvealmembranet. Hager tror att denna sjukdom orsakas av samma virus som Vogt-Koyanagi-Harada-syndrom. Infektionen är bara annorlunda. Viruset skadar uveal-pigmentcellerna, och pigmentet är fritt och jätte. Efter fagocytisk behandling aktiveras T-lymfocyter och blir antigener och bildar vidare en antigen-antikroppsreaktion, varigenom alla organ som innehåller pigment, såsom inre örons labyrint, hud, hår, etc., så att denna infektionsfaktor åtminstone spelar en immunoadjuvant roll. Ögonbollens penetrerande skada ger en möjlighet för det intraokulära antigenet att nå den lokala lymfkörteln, så att det intraokulära vävnadsantigenet kan komma i kontakt med lymfsystemet och orsaka en autoimmun reaktion.
Förebyggande
Sympatisk oftalmiaförebyggande
Det finns många predisponerande faktorer för förekomsten av sympatisk oftalmia. Rimliga förebyggande åtgärder kan minska förekomsten av denna sjukdom. De nuvarande förebyggande åtgärderna omfattar huvudsakligen följande aspekter:
1. Ta bort det skadade ögat
Det finns fortfarande mycket kontroverser om rollen att ta bort skadade ögon för att förhindra förekomst av sympatisk oftalmia. De flesta av rapporterna i litteraturen är icke-randomiserade okontrollerade studier. De erhållna slutsatserna är fortfarande övertygande. De aktuella åsikten är ungefär som följer. arter:
(1) Avlägsnande av det skadade ögat inom 2 dagar efter skadan (48 timmar) kan ha en förebyggande effekt. Även om forskare som har denna uppfattning inte kan presentera övertygande bevis, verkar det rimligt, men det påpekas också att ögongolans innehåll Utrotande operation verkar inte ha någon förebyggande effekt på denna sjukdom.
(2) Avlägsnande av det skadade ögat inom två veckor efter skadan kan ha en förebyggande effekt på sympatisk oftalmia.
(3) Avlägsnande av det skadade ögat inom 2 veckor efter att sympatisk oftalmia börjar har ingen förebyggande effekt på förekomsten av sympatiska ögon, men kan vara till hjälp för visuell prognos.
(4) Avlägsnande av det skadade ögat efter uppkomsten av sympatisk oftalmia kan förvärra uveit i det sympatiska ögat.
(5) Avlägsnande av det skadade ögat efter sympatisk oftalmia har ingen effekt på uveit i det sympatiska ögat.
Man tror allmänt att ögongulet som inte har något hopp om att återställa synen och utseendet efter den ögonbollens penetrerande skada bör avlägsnas omedelbart. För de som har återkommande uvitier efter skada och synskärpan reduceras till inget ljus bör det skadade ögat också tas bort. Patienter med synskärpa (inklusive god ljuslokalisering) bör bevara ögongulorna oavsett om sympatisk oftalmia förekommer eller inte. Aktuell medicinsk behandling gör att patientens inflammation kan kontrolleras fullständigt. Efter inflammationskontroll kan patientens syn vanligtvis erhållas. Återställning eller hantering av komplikationer såsom grå starr efter inflammationskontroll förväntas förbättra synen.
2. Hantera såret korrekt och i rätt tid
Ögonbollgenomträngande skada bör debrideras och sutureras i tid. Sårets fängelse i iris ciliärkroppen är en viktig faktor för att framkalla sympatisk oftalmia. Därför bör man vara noga med att undvika fängelse i den intraokulära vävnaden i såret under debridement och sutur. Det är möjligt att sutera såret under mikroskopet för att undvika överdriven vävnadsskada. Sårföroreningar och infektion kan inducera ett immunsvar genom verkan av ett adjuvans, vilket är en predisponerande faktor för förekomsten av sympatisk oftalmia. Därför bör bredspektrumantibiotika användas under hela debridement och sutur. Och glukokortikoider, minskar risken för infektion efter skada och minskar vävnadsinflammatoriskt svar.
3. Undvik att upprepa interna ögonoperationer i samma öga så mycket som möjligt
Eftersom upprepad inre ögonkirurgi (såsom multipel retinal vidhäftning) kan leda till sympatisk oftalmia, bör endoskopisk operation utan möjlighet eller möjlighet att återställa syn så mycket som möjligt undvikas. När sådan operation är nödvändig, bör glukokortikoidterapi ges före och efter operationen, och vid behov i kombination med andra immunsuppressiva läkemedel.
Därför, i fall av okulär trauma, förutom den uppenbara funktionsbortfallet, förlorar de flesta ögoninnehållet, inom två veckor efter skadan, för att förhindra sympatisk oftalmia, måste vi försöka rädda ögat som kan behålla användbar syn, kort sagt Ögonbollsföringskirurgi bör vara mycket försiktig efter trauma i ögonen.
Komplikation
Sympatiska oftalmikomplikationer Komplikationer katarakt glaukomödem netthinnelösning
Sympatisk oftalmia är en av de allvarligaste ögonsjukdomarna i oftalmologi. Patienter har ofta en ögonskada men blinda ögon. Komplikationerna av sympatisk oftalmia är nära relaterade till platsen för inflammation och svårighetsgraden, varaktigheten och återfallet av inflammation. Framre uveit orsakar vanligtvis komplicerade grå starr, sekundär glaukom och inflammation i ögats bakre del kan orsaka subretinal neovaskularisering, kororetinal ärrbildning, makulärt ödem och retinal avskiljning, återkommande inflammation och kronisk inflammation orsakar lätt ovanstående komplikationer .
Symptom
Sympatiska okulära symtom Vanliga symtom Ögonvärk överensstämmer med puls ... Pigmenterade ögon, tinnitus, retinal frigöring, ciliär överbelastning, uveit, fotofobi förlust, visuell distorsion
Symtom på sympatisk oftalmia efter trauma, några timmar, äldre kan nå mer än 40 år, 90% förekommer inom 1 år, den farligaste tiden är 4 till 8 veckor efter skadan, särskilt skada och ciliary Det finns en upptäckt av uveal i kroppen eller såret, eller det är mer troligt att främmande ämnen förekommer.
1. Stimulerande ögon:
Sårläkning efter ögongolfskada, eller inflammation efter läkning, eldfast ciliär trängsel, akut irritation, ödem i den bakre fundus, trängsel i optisk skiva, hornhinne KP efter hornhinnan, grumlig vattenhaltig humor, iris Tjock och mörk.
2, sympatisk öga:
Till en början fanns det svaga symtom, ögonsmärta, fotofobi, rivning, suddig syn, irriterande symtom, mild ciliär överbelastning, vattenhaltig humor, fin KP och en inflammatorisk reaktion vid utvecklingen av sjukdomen. Irisstrukturen var oklar. , pupillminskning och bakre iris vidhäftning, pupillmarginalknölar, pupillärförmåga, vitrös opacitet, papillär överbelastning, ödem, perifera choroid synliga fina gulvita som glasartade sputliknande skador, gradvis smälta och spridda, spridda över koroid, återställd Efter perioden kvarstår pigmenteringen av fundus, pigmenterings- och pigmenteringsstörningen och solnedgången kan visas som "solnedgångsröd".
Efter trauma fortsätter eller förvärras uvealflammationen i det skadade ögat eller förvärras eller återfaller efter lugn. Efter en inkubationsperiod verkar samma sida av ögat ha inflammation av samma art och sympatisk oftalmia bör övervägas.
Ursprunglig del
Beroende på ursprunget till sympatisk ögoninflammation kan den delas upp i två kliniska manifestationer: ögongulans främre del och det bakre segmentet.
1. Framre del av ögat
Inflammation börjar i det främre segmentet och manifesteras som svår eller allvarlig fotofobi, rivning, suddig syn, ciliär överbelastning, ömhet i ciliärområdet, KP, Tyndall-fenomen, försvinnande av irisstruktur, utvidgade pupiller och andra iris ciliary kroppar. Symtom och tecken på inflammation, om de inte behandlas omedelbart eller när behandlingen är ineffektiv, kan uppstå efter iris vidhäftning, pupillär atresi eller membranstängning, och till och med nya blodkärl visas på irisytan och membranstängningen.
2. Bakre ögatsegment
Inflammation påbörjades i det bakre segmentet. Patienten klagade över en signifikant minskning av synskärpa, åtföljd av en känsla av blixt, liten syn eller visuell distorsion, ingen uppenbar förändring i det främre segmentet i ögat, eller bara några få gråvita KP, Tyndall-fenomenet var svagt positivt, och glaskroppen hade olika grader av dammig gråvit opacitet. .
Två olika förändringar är vanliga under oftalmoskopi: sympatisk disseminerad korioretinit och sympatisk exsudativ korioretinit.
(1) Sympatisk spridd choroidoretinit: Det finns spridda runda gulvita utsöndringsfläckar nära ekvator på fundus, som är större än drusen, men inte mer än dubbelt så stor som diametern för den primära grenen av den centrala näthinnan. Det finns ingen uppenbar abnormitet på ytan och det omgivande näthinnet. Utsöndringsfläckarna försvinner på egen hand inom 2 till 3 veckor, och nya fläckar visas kontinuerligt. Under försvinnningsprocessen ser kanterna ofta pigmenteringshalor och mitten kan ha pigmenteringsfläckar.
I de gulvita fläckarna var FFA-angiografi svagt fluorescerande i det tidiga stadiet, följt av fluorescensläckage och starka fluorescerande plack. De sena fluorescerande fläckarna varade, vilket tyder på att vävnaden färgades. Efter att de oserande fläckarna försvann visade lesionerna fluorescens och pigmenteringen var fluorescerande. .
(2) Sympatisk exsudativ choroidoretinit: den initiala makulära centrumreflexen försvinner, näthinnan är gråaktig vitt ödem, grumliga eller radiella rynkor, och sedan ödesområdet ökar snabbt och kanterna kan ha gula och vita storlekar. Utsöndring av lesionen, trängsel i optisk skiva, blodkärl i näthinnan, speciellt venös fyllning och distorsion, kortvarig inflammation i toppen, näthinnödem, förlust av inneboende transparens i gråvitt, retinal frigöring synlig under fundus, svår hemisfärisk utbuktning, inga hål, dvs. När sexuell avskiljning, när inflammationen gradvis avtar, absorberar subretinalvätskan gradvis, och den återställs själv och lämnar inga spår av gulvita eller linjära ärr. Efter att näthinnödem försvinner har makula fina pigmentfläckar och andra delar av fundusen är spridda. Olika, olika storlekar av pigmentering och depigmentering, platsen är likvärdigt med den koroidala exsudationsläsionen vid toppen av inflammation.I svåra fall förstörs det pigmenterade epitelet och det koroidala pigmentet, vilket gör att hela fundus ser ut när solen går ner. Röd, kallad den solnedgångliknande fundusen.
Under FFA-bakgrundsfluorescensperioden kan den bakre polen av fundusen inklusive omkretsen av optisk skiva spridas vid den fluorescerande läckpunkten, snabbt expanderande och förstärkande och smälta in i en stor bit av stark fluorescens. Om det finns exudativ retinal frigöring kommer färgämnet in i exsudatet och hela Avskiljningszonen är starkt fluorescerande, och efter att inflammationen avtar är FFA en plackliknande fluoroskopi och fluorescerande tilltäppning av pigmentansamlingen.
Sympatisk oftalmia, oavsett vilken inflammation som har sitt ursprung i ögongulans främre eller bakre del, kommer så småningom att spridas till varandra, bara svårighetsgraden är annorlunda, i själva verket är symptomen på det främre och bakre segmentet inte sällsynta till en början, bara på grund av inflammation i det främre segmentet. Fundusen kan inte ses.
Hos patienter med sympatisk oftalmia förekommer i vissa fall hårblekning, håravfall, hudfärgning, tinnitus, dövhet och andra systemiska sjukdomar i det sena stadiet av sjukdomen.
Undersöka
Sympatisk oftalmia
Huvudsakligen: omfattande ögonundersökning inklusive utvidgad fundus, komplett blodantal, RPR, FTA-ABS; överväg sarkom, ACE-nivå, röntgen för bröstet för att utesluta tuberkulos eller sarkom, fundus fluorescein angiografi eller B Supercheck etc.
Histopatologisk undersökning:
Den patologiska undersökningen av irriterande ögon och sympatiska ögon, med undantag för de traumatiska förändringarna i de irriterande ögonen, är helt densamma, och alla har kännetecknen av granulomatös uveit. Hela uvealvävnaden förtjockas av inflammatorisk cellinfiltration, särskilt koroid. Betydligt kan tjockleken nå 2 till 3 gånger eller till och med 5 till 6 gånger normalt. Hela uveaen har lymfocyter, epitelioidceller och Langerhans jätteceller som infiltrerar. Choroidala lesioner börjar i det stora blodkärlsskiktet och lymfocytinfiltrering inträffar runt blodkärlen. När de bildar typiska knölar är centrum av nodulerna epitelioidceller och jätteceller, omgiven av lymfocyter, och vissa kan också se plasmaceller, ungefär som tuberkulösa knölar, men de jättecellerna fagocytiska pigment i denna nodul är uppenbara, och inte Det finns liten eller ingen fallliknande nekros, och choriocapillaris-lagret är mindre invaderat på grund av brist på pigmentering, och det är oundvikligt när lesionen utvecklas i viss utsträckning.Epinalskiktet i näthinnet som täcker det har lokaliserad hyperplasi och är platt. Formad eller nodulär utbuktning, pigmentceller växer till fusiform, blandade med epitelioidceller och jätteceller, kallade Dalen-Fuchs-knölar, sådana nodler är inte Den är unik i sjukdomen och förekommer också i Vogt-Koyanagi-Harada-syndrom. Det finns lymfocyter runt näthinnan, och epitelliknande celler infiltrerar, det vill säga sympatisk perivaskulär inflammation. Iris är i det tidiga stadiet av inflammation huvudsakligen i det bakre skiktet, så det är benäget att uppstå. Vidhäftning, efter att cellinfiltrationen har intensifierats, vävnaden är nodulär och hypertrofi, ytan är ojämn, inflammation i ciliärkroppen startar från det vaskulära lagret, och ibland kan Dalen-Fuchs-nodulen ses. Nodulen transformeras av näthinnets pigmentepitelceller. från hyperplasi.
Fundusundersökning:
Det är mest meningsfullt att ha Dalen-Fuchs knölar och solnedgångliknande fundusförändringar i skadade eller icke-kirurgiska ögon.
Fluorescein fundus angiografi:
Det är användbart för diagnos.Den vanligaste och typiska manifestationen av den akuta fasen av sjukdomen är flera starka fluorescerande prickliknande läckage vid nivån på näthinnepigmentet i den venösa fasen. I det senare skedet kan dessa starka fluorescerande fläckar smälta in i flingstark fluorescens. (Fig. 1) hos patienter med svår inflammation kan en sjöliknande förändring bildas. I den kroniska fasen av återkommande eller återkommande uveit är den vanligaste förändringen utseendet på flera svaga fluorescensområden i det tidiga stadiet av angiografi och senare färgning. Platsen för fluorescensförändringar överensstämmer med fördelningen av kliniskt sett Dalen-Fuchs knölar. En annan vanlig manifestation är att den optiska skivan kan visa fluorescensläckage i ett tidigt skede. Hos vissa patienter kan näthinnefloresceinläckage, blodkärl fortfarande hittas. Väggfärgningar etc. förändringar.
Indocyanin grön angiografi är också användbar för diagnos. I den aktiva fasen av sjukdomen kan flera svaga fluorescerande mörka områden hittas, men distributionen är inte lika regelbunden som det svaga fluorescerande mörka området med Vogt-Koyanagihara sjukdom, vid återkommande eller kronisk inflammation. Patienten kan se de svaga fluorescerande mörka områdena motsvarande Dalen-Fuchs-knutarna sett under oftalmoskopet.
Ultraljudsundersökning av typ B:
Koroidförtjockning kan hittas, och denna förändring stöder diagnosen sympatisk oftalmia.
Diagnos
Diagnostik av sympatisk oftalmia
Strängt taget måste den mest exakta diagnosen av sympatisk oftalmia baseras på histopatologi, men denna sjukdom är en allvarlig ögonsjukdom som kan orsaka blindhet i båda ögonen. För snabb räddning är tidig diagnos mycket viktig och kan inte vänta på resultaten av patologisk undersökning. Försenad behandling, dessutom, när det stimulerande ögat fortfarande behåller viss syn, kan det inte rusa för att ta bort ögongloben, så när den genomträngande traumatiska ögoninflammationen kvarstår, om det friska ögat har symtom som fotofobi, rivning, syntrötthet, etc., bör det kontrolleras omedelbart, t.ex. Slitslampmikroskop och oftalmoskop utan positiva tecken, för sympatisk stimulering, ingen speciell patologisk betydelse, men bör också ses över flera gånger om dagen eller flera gånger om dagen, särskilt inom 8 veckor efter skada, mer måste vara mycket vaksamma sympatiska Okulär inflammation, å andra sidan, om ett främre eller bakre segment av uveal inflammation upptäcks, kan en klinisk diagnos av sympatisk oftalmia göras.
diagnos
1. Har en historia av ögonglopp genomträngande skada och inflammatorisk reaktion i båda ögonen.
2. När det sympatiska ögat uppträder i KP: s främre kammare och det främre glaskroppen har flytande material och blinkande, kan förekomsten av sympatisk oftalmia övervägas.
3. Efter borttagande av det irriterande ögat som har varit blint kan det diagnostiseras vidare genom patologisk undersökning.
Differensdiagnos
1. För de som har en historia av trauma och ett annat öga med irritation, försök att eliminera den primära skada.
2, utesluter kristalluveit, uveal encefalit (VKH): de har vanliga punkter som är svåra att identifiera, men har också sina egna egenskaper.
3. Identifiering med Behcets syndrom (behcets sjukdom).
4, linsallergisk oftalmia (phacoallergic oftalmia) vanligare vid grå starr kirurgi eller lins traumatisk kapselbrott, i vissa fall kan orsaka uveit, det är mycket förvirrad med denna sjukdom, men den förra i den andra ögoninflammation, Inflammation i det kirurgiska ögat är helt eller väsentligt statiskt och sjukdomen är motsatt. Inflammationen i det oskadade ögat (sympatiskt öga) uppstår när inflammation i det traumatiska ögat (irriterande öga) fortsätter eller ökar; dessutom är linsens allergiska oftalmia linsen Proteinet är allergiskt och linsen förblir i ögat, men identifiering av de två är inte bara kliniskt mycket svårt, utan också histopatologiskt svårt att urskilja. Till exempel kan vissa prov se granulomatösa druvor av sympatisk oftalmia. En typisk förändring i membraninflammation, granulomatös inflammation runt linsbarken i linsens allergiska oftalmit kan ses. Det har föreslagits att linsproteinreaktionen kan inducera sympatisk oftalmi, vilket antyder att linsproteinet och näthinnan har gemensam antigenicitet.
