retinal venocklusion
Introduktion
Introduktion till venlokulation av näthinnan Ocklusion av retinal ven (retinalveinocclusion) är en vanlig fundus vaskulär sjukdom. Ocklokation i näthinnan kännetecknas av: retinalblodstasis, blödning i näthinnan och ödem, som kan delas upp i central retinal venexcusion och obstruktion i näthinnasgren, med elektronmikroskopi, laser och laser Utvecklingen av tekniker som fundusfotografering har ytterligare förståelse och förbättring av etiologin, klassificeringen, komplikationer, prognos och behandling av denna sjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: neovaskulärt glaukom cystoidödem
patogen
Orsaker till ocklusion av näthinnan
Vaskulära väggskador (40%):
Retinal arterioskleros spelar en viktig roll i patogenesen för ocklusion av näthinnan. 80% till 95% av patienterna har arterioskleros samtidigt. Den vanligaste platsen för hinder är vid siktplattaområdet och den arteriovenösa skärningen. I dessa två delar är mitten av näthinnan Arterierna och venerna är nära varandra. Det finns ett yttre membran i den intilliggande kärlväggen, som täcks av samma bindvävsmembran. När arterioskleros härdas av det härdade yttre membranet, smalnar venen och endotelcellerna i väggen stimuleras. Hyperplasi, lumen blir smalare, blodflödet blir långsammare och stagnerar till och med, vilket orsakar trombos av blodplättar, röda blodkroppar och fibrinogen för att bilda en tromb, vilket är mer troligt att uppstå när det finns hypertoni, diabetes eller blodsjukdom. Å andra sidan kan gifterna som produceras av inflammation eller inflammation i själva näthinnan också tjockna den venösa väggen, skada intima, sprida endotelcellerna, ändra ytladdningen och orsaka blodplättsaggregering, bildning av blodcellekomponenter i fibrinogenätverket. Trombos, venös inflammation kan komma från virusinfektioner, tuberkulos, syfilis, sepsis, endokardit, lunginflammation, meningit, bihåleinflammation och andra systemiska immun- eller kärlsjukdomar. Trauma kan orsaka dessa förändringar direkt i den venösa väggen. .
Ökad blodviskositet (30%):
Under senare år har förändringar i blodkomponenter, särskilt förändringar i viskoelasticitet, förknippats med patogenesen för ocklusion av näthinnan. Under normala förhållanden har ytan på röda blodkroppar en negativ laddning, så de stöds av varandra och kan hängas i blodet. När hyperlipidemi uppstår, När hyperproteinemi, eller fibrinogen är förhöjd, kan dessa lipider och fibrinogen lindas på ytan av röda blodkroppar för att förlora den negativa laddningen på ytan, så de tenderar att aggregera och bilda klumpar och fästa vid blodkärlsväggen, och samtidigt på grund av fibrinogen Ökat innehåll eller ökat innehåll av lipoprotein och globulin kan öka plasmaviskositeten och helblodets viskositet, göra blodet tjockare, öka blodflödesmotståndet och mer sannolikt att bilda tromber. Patienter med retinal venoklokation har hyperlipidemi svarade för 61% ~ 82% har det också rapporterats att patientens blodviskositet, fibrinogen, plasmaviskositet ökade, Trope fann att patienter med kapillära icke-perfuserade områden och (eller) neovaskularisering ökade blodviskositeten, dessutom blodkoagulationssystem och Obalanserat fibrinolytiskt system, trombocytaggregering och frisättningssvar förbättras av någon anledning, β-koagulin och blodplättfaktor IV-innehåll Hög kan orsaka ökad trombocytaggregation, är trombos lätt inducerad venocklusion.
Trombos (20%):
Ökat intraokulärt tryck har en viss betydelse i patogenesen av denna sjukdom. Sjukdomen i kombination med primär öppen vinkel glaukom svarade för 10% till 20% och rapporterade till och med upp till 50% på grund av ökat intraokulärt tryck först på siktplattan Den centrala näthinnartären perfunderas, och venetrycket påverkar den venösa återkomsten, vilket resulterar i stasis av blodflöde och trombos. Ökat intraokulärt tryck kan stimulera siktplattans centrala ven för att sprida endometrialcellerna, minska lumen och orsaka hemodynamiska förändringar. Bildandet av trombos, andra skador, såsom hjärtfunktionskompensation, bradykardi, svår hjärtfrekvens, plötsligt blodtrycksfall eller ökad blodviskositet, kan orsaka hemodynamiska förändringar, vilket sänker blodflödet, särskilt i sikten Resistensen mellan plattan och den arteriovenösa förbindelsen är större, blodflödet är långsammare eller till och med stillastående, vilket främjar trombos och inducerar venös hindring.
Förebyggande
Förhindrande av ocklusion av näthinnan
1, brukar vara uppmärksam på att skydda ögonen, för att undvika ögonsjukdomar och skador.
2, uppmärksamma blandningen av näring, upprätthålla känslomässig stabilitet, äta inte irriterande mat, etc., förhindra högt blodtryck, kranskärlssjukdom, etc., för att förhindra dessa sjukdomar sekundärt till näthinnan i vattnet.
Komplikation
Komplikationer i veninoklusion i näthinnan Komplikationer, neovaskulär glaukom, makulärt cystiskt ödem
Komplikationer och följder av ocklusion av näthinnan är vanligare, i allmänhet kan de sammanfattas i två kategorier: Kategori 1 är makulärkomplikation och följd, inklusive cystoidmakulärt ödem, makulär främre membranbildning och makulär ärrbildning. Den andra kategorin är neovaskularisering och dess komplikationer, inklusive neovaskulär glaukom, glasblödning, proliferation, mekaniserad membranbildning, näthinnbildning och retinal frigöring, och makulärt cystiskt ödem och föryngring i ovanstående komplikationer. Blodkärl är de vanligaste.
Makulärt cystiskt ödem
Det är den vanligaste komplikationen av ocklusion i näthinnan, och det är också en av de främsta orsakerna till den minskade synen på denna sjukdom. Förekomsten av total torrhet är något högre än grenhindringen. Förekomsten av totalt obstruktivt cystiskt ödem är 40% till 66%. 30% till 62%, förekomsten av cystoidmakulärt ödem varierar beroende på sjukdomens svårighetsgrad, svårighetsgraden av sjukdomen inträffar tidigare, kan uppstå 1 månad efter venös obstruktion, och vissa förekommer under månaderna efter början, kontrollera Glasögon är svåra att identifiera i milda fall. Allvarliga fall är svåra att skilja på grund av diffus ödem i makula. Men optisk koherentomografi kan användas för att bekräfta diagnosen. Efter 1 till flera månader avtar diffus ödem i det makulära området, och den makulära är mörkröd. Det är uppenbart att det makulära området har en klar mörkröd bubbelliknande utbuktning, och delarna vesiklar är kronbladliknande eller radiella.Kontaktlinsen används för att upptäcka näthinnens förtjockning i det makulära området, och den centrala konkava utbukten bildar flera stora vesiklar. Honungskomliknande vesiklar är fortfarande synliga runt vesiklarna. Om det finns blod i vesiklarna bildas ett halvmåneformat vätskeplan. Den bakre väggen hos vesiklarna kan ha pigmentering och det cystiska ödem är begränsat till det centrala området. Obstruktionen upptar den övre eller nedre halvan av makula, och den totala torra obstruktionen är allvarlig. Det cystiska ödemet kan utsträckas till sidokanten av den optiska skivan och den övre och nedre vaskulära bågen. Det sena stadiet av den fluorescerande angiografin är typiskt kronbladliknande eller bikakliknande läckage, och det cystiska ödem sjunker. Mycket långsam, från några månader till ett år, individen kan inte absorberas på 2 år, graden av cystiskt ödem är annorlunda och prognosen för synen är också inkonsekvent. De flesta av det tillfälliga ödem kan återgå till mer än 0,5 långtidödem Hos 14% av patienterna kan synskärpan uppgå till eller överstiga 0,5. Efter flera år plattar de makulära vesiklarna och uppträder mörkröd kronbladliknande mönster, eller har pigment och fiberförökning, eller bildar cystiska ärr, som allvarligt påverkar den centrala synen.
2. Neovaskulär och neovaskulär glaukom
Neovaskularisering är en av de vanligaste komplikationerna av ocklusion i näthinnan, vilket ofta leder till upprepad blödning av glasögon och svårt nedsatt syn. Den tidigaste tiden för neovaskularisering är 3 månader efter uppkomsten, och incidensen ökar med sjukdomsförloppet. På näthinnan och den optiska skivan är det totala antalet neovaskularisering orsakade av total torrhindring i allmänhet mindre än för grenobstruktionen. Detta beror på att neovaskularisering har inträffat i näthinnan efter att den totala torra ischemiska obstruktionen inte har producerat mer näthinnal neovaskularisering. Den övre totala obstruktionen var 7,7%, grenobstruktionen var 24,1%, den hemi-laterala hindringen var 41,9%, neovaskulariseringen låg i den optiska skivan, den totala torrheten var 5,1%, grenen var 11,5% och halvan var 29%. Nya blodkärl inträffade ofta i Kanten på det icke-perfuserade området, eller näthinnan på den optiska skivan eller den optiska skivan nära det ischemiska området, vars form initialt är sporliknande, växer gradvis till ett trådnät, en krans eller en havsfan: den fluorescerande angiografin har en stor mängd fluorescens Det finns ett nära samband mellan neovaskulariseringen och näthinnans storlek utan perfusion. Om det inte finns något perfusionsområde över 5 ~ 7PD kan nya blodkärl produceras och det finns inget perfusionsområde. Ju större infektionen, desto större möjlighet för nya blodkärl, rapporterade författarnas förekomst en stor skillnad, i allmänhet cirka 20%, rapporterade total torrhindring inträffade i glaukom 33,3%, halvsidig hindring var 3,2%, förgrening Neovaskulär glaukom förekommer sällan i ocklusion. Neovaskulär glaukom förekommer vanligtvis i det totala torra obstruktiva iskemiska ögat. Det förekommer vanligtvis under andra till tredje månader efter obstruktion. Det är också känt som "Baiguang Glaucoma". Det kännetecknas av Nya blodkärl uppträder i iris, gradvis expanderar till den främre kammervinkeln, nya blodkärl växer in i det trabekulära nätverket för att blockera vinkeln på den främre kammaren, vilket leder till vidhäftningar runt iris, huvudvärk, svullnad i ögonen och andra symtom, konjunktiv vasodilatation och trängsel, hornhinnødem, iris pupillmargin Pigmentepiteleversion, pupilutvidgning, tidigt när hornhinnan inte har ödem, kan fluoresceinangiografi visa fullständig tilltäppning av kapillärerna från perifera till bakre pol, även stora artärer och vener är helt tilltäppta, bara optisk skiva och dess närhet Fluorescens i blodkärl och neovaskularisering, när denna komplikation inträffar är prognosen extremt dålig, läkemedel och kirurgi är svåra att arbeta och de flesta patienter har fullständig synförlust.
Neovaskulär glaukom är den allvarligaste komplikationen av denna sjukdom, och förekomsten av författarna är relativt stor. Uppgifterna rapporterade sedan 1974 är 4% till 29%, vanligtvis cirka 20%. Det rapporteras att glaukom uppstår i total torr hindring. 33,3%, partiell obstruktion är 3,2%, grenobstruktion inträffar inte neovaskulär glaukom; neovaskulär glaukom förekommer vanligtvis i det totala torra obstruktiva iskemiska ögat, vanligtvis 2 till 3 månader efter uppkomsten, så Tidigare kallades det också "100-dagars glaukom". Det rapporterades också att det orsakades av 2 veckor eller år. Det kännetecknas av det första utseendet på nya blodkärl i iris, som gradvis spridits till den främre kammaren, och de nya blodkärlen växer in i det trabekulära nätverket, vilket blockerar vinkeln på den främre kammaren. Den främre vidhäftningen av iris, vinkeln på den främre kammaren, ökningen av det intraokulära trycket och symtomen på huvudvärk och svullnad i ögonen, konjunktiv vasodilatation och hyperemi, hornhinnødem, iris pigmentering epitel eversion, pupilutvidgning, tidigt när hornhinnan inte har ödem, fluorescens Kontrast kan visa fullständig tilltäppning av kapillärerna från perifera till bakre polen på näthinnan, även stora artärer och vener är fullständigt tilltäppta, bara optisk skiva och dess närliggande makrovesslar och neovaskularisering När denna komplikation har fyllts är prognosen extremt dålig, både läkemedel och kirurgi är svåra att arbeta och de flesta patienter har fullständig synförlust.
Symptom
Retinal ven ocklusionssymtom Vanliga symtom Fläckig hemorragisk makulär cystisk ödem Visionsfel Retinal blödning Retinalödem Fundusförändringar i funduspunkten eller flammande blödning näthinneavtagning
De huvudsakliga symtomen är central synförlust eller en delvis synfältfel, men förekomsten är mycket mindre akut och allvarlig än arteriell ocklusion. Generellt sett kan en del av synskärpan bibehållas. Cirka 3 till 4 månader efter central venös hindring kan cirka 5 till 20% av patienterna Iris neovaskularisering inträffar och sekundär till neovaskulär glaukom.
1. Ocklokation i centrala näthinnan
Uppdelat i två typer:
(1) Lättyp: även känd som icke-kemisk, hyperpermeabel eller partiell hindring, milda eller totala asymptomatiska symtom, beroende på graden av makulär skada, normal eller mild syn Minskad, normal eller lätt synfält, fundusundersökning: tidigt: normal optisk skiva eller lätt suddig gräns, ödem, normalt eller milt ödem i det makulära området, blödning, normal artärdiameter, åderbredd åder, 4 längs näthinnan Det finns små eller måttliga flammande och punktformiga blödningar i venen, inga eller ibland bomullsliknande plack, milt ödem i näthinnan, normal eller något förlängd retinal cirkulationstid för fluoresceinangiografi, mild fluoresceinläckage i venusväggen, kapillärer Mild dilatation och en liten mängd bildning av mikroangiom, normalt eller milt fluoresceinläckage av makula; sent: retinal blödning absorberades gradvis efter 3 till 6 månader, och slutligen försvann fullständigt återgick det makulära området till normal eller mild pigmenteringsstörning Hos ett litet antal patienter är makula mörkrött cystiskt ödem, fluorescerande angiografi är kronbladliknande fluoresceinläckage och slutligen bildas ett cystiskt ärr, vilket kan orsaka synförlust. Den optiska skivan har ciliär retinal vaskulär kollateral bildning, formen är lobulär eller kransliknande, venös stasisdilatation reduceras eller återhämtas fullständigt, men det finns en vit mantel åtföljd, ingen eller enstaka liten icke-perfusionsyta, ingen neovaskularisering, visuell återhämtning eller normal Mild nedgång, vissa patienter med mild tillslutning i centrala näthinnan kan förvärra sjukdomen och bli en allvarlig iskemisk venös hindring.
(2) Tung: Även känd som ischemisk, hemorragisk eller fullständig hinder.
1 Tidigt: De flesta patienter har suddig syn, synskärpa reduceras avsevärt, allvarlig synskärpa reduceras till manuell, i kombination med arteriell obstruktion kan minskas till endast ljusuppfattning, det kan finnas tät central mörk plats synfält eller perifera förträngningar, fundusundersökning Det kan ses att den optiska skivan är mycket edematös och hyperemi, gränsen är suddig och kan täckas av blödning. Det makulära området kan ha uppenbart ödem och blödning. Det kan vara diffus ödem eller cystiskt ödem. Cystoidödem hos makula är vesikulärt, arrangerat i en kronblad eller i en bikupa. På samma sätt kan det förekomma blödning i säcken, bilda en semilunar eller halvcirkulär vätskenivå, artärdiametern är normal eller tunn, venen är starkt dilaterad och förvrängd som en korv, eller i en näthinna som är böljande i ödem på grund av hypoxi Den venösa blodkolonnen är mörkröd. I svåra fall är blodflödet stillestående, och de röda blodkropparna samlas i blodkärlen, vilket visar granulärt blodflöde. Det svåra näthinnödemet är särskilt uppenbart i den bakre delen. Ett stort antal punkterade punctiforma blödningar är fördelade längs venerna. Genom hela fundus flammar blödningen från det ytliga kapillärskiktet, och blödningen från det djupa kärlskiktet är punkterat eller plackliknande, och den svåra omgivningen bildas av den optiska skivan. Kronbladliknande blödningar, även i det inre begränsande membranet orsakat av blödande näthinneblödning, de tyngre genomborrade det inre begränsande membranet till glasblödning, näthinnan har ofta bomullsliknande plack, som ökar med svårighetsgraden av sjukdomen, denna bomullsliknande plack är Eftersom akut anterior kapillär ocklusion hämmar axoplasmatransporten av nervfiberskiktet, reduceras eller släckes elektroretinogrammets b-våg, den mörka anpassningsfunktionen reduceras, retinalcirkulationstiden för fluoresceinangiografi förlängs och den tillfälliga cirkulationstiden för arm-näthinnan förlängs. Den optiska skivans vasodilatation, fluoresceinläckage överskrider skivgränsen, eftersom den stora biten av blödning maskerar kapillärbädden för att bilda ett icke-fluorescerande område, från gapet kan man se en stor mängd fluoresceinläckage i den venösa väggen, kapillärerna är mycket förvrängda och expanderade Ett stort antal mikroangiom, makula är lite eller diffust fluoresceinläckage, om det finns cystiskt ödem, bildar det kronbladliknande eller cellulärt fluoresceinläckage.
2 sent: kommer vanligtvis in i det sena stadiet efter 6 till 12 månaders början, det optiska skivaödemet avtar, färgen återgår till normal eller bleknar, och de ciliära näthinnans säkerhetskärlen bildas ofta på ytan eller kanten, som är ringformig eller spiral, relativt grov. Eller neovaskularisering, i form av en glödtråd eller en blomring, relativt smal, vissa kan skjuta ut i glaskroppen, flyta i fundus, makulärt ödem minskat, pigmenteringsstörning eller kronbladliknande mörkröd fläckar, vilket antyder att det har förekommit gula fläckar tidigare Cystiskt ödem, svår retinal glios, fibroblastaggregering för att bilda ett sekundärt näthinnemembran, eller pigmenterad ärrbildning, allvarlig synskada, arteriell diameter oftast tunn och vit mantel, och några Fullständig tilltäppning är silverliknande, oregelbunden vendiameter, och vissa smala med vit mantel, särskilt de som orsakas av inflammation, näthinnblödning och bomullsliknande plackabsorption, eller lämnas med hård utsöndring, långsam absorption, i allmänhet Fullständig absorption på 1 år eller flera år, kapillär ocklusion, till och med små artärer och venuler är tilltäppta, bildar stora opåverkade områden, och vissa optiska skivor och näthinnor har neovaskularisering, vilket kan leda Orsakas av glasblödning, fiberproliferation, frigöring av retinal retinal, och vissa kan utveckla neovaskulär glaukom. Fluorescensangiografi visar att den optiska skivan har stora kollateraler eller neovaskularisering, den senare har en stor mängd fluoresceinläckage, och den makulära kan vara normal eller kvarvarande. Punktliknande läckage eller kronbladliknande läckage, eller i form av punktering eller flagnande fluorescens, artärrörets diameter blir tunnare, den venösa väggen är väsentligen läckagefri eller har begränsat läckage, och kapillärluckningen bildar ett stort operfuserat område. Med utgångspunkt från den perifera delen av näthinnan är det en öform. Den kan anslutas till en arkform senare och den kan utföras till ekvatorn eller till och med runt den optiska skivan. Det finns ofta arteriovenösa kortslutningar nära perfusionsområdet, mikroangiom och / eller neovaskularisering. Det tidiga intraokulära trycket av denna sjukdom är normalt och det sena stadiet kan ökas kraftigt om det kombineras med neovaskulär glaukom.
2. Hemi-central retinal ven occlusion (hemi-central retinal ven occlusion) Under utvecklingen av retinala blodkärl kommer glasartären in i den optiska koppen genom den embryonala sprickan. När embryot är 3 månader visas två vener på båda sidorna av artären i synsnerven. Människor möter varandra i synsnerven bakom optisk skiva för att bilda den centrala näthinnan, vanligtvis försvinner en av dem efter födseln, vilket lämnar en stam, men vissa människor kan lämnas kvar för att bilda två venstammar, halvsidig hindring är En bagageutrymme bildar en blockering vid siktplattan eller i synsnerven. Denna typ av hinder är relativt sällsynt i kliniken. Förekomsten är 6% till 13%. Vanligtvis är 1/2 av näthinnan involverad, och till och med 1/3 eller 2/3 av näthinnan är inblandad. Dess kliniska manifestationer, varaktighet och prognos liknar den ocklokation i den centrala näthinnan. Nyare vaskulär glaukom kan också produceras om det finns ett stort operfuserat område.
3. Ocklusion av gren i näthinnan. Ocklusionen av grenens vene påverkas oftast av iliac crest, svarande för 90% till 93%, varav den övre sakrala ocklusionen är den vanligaste och står för 62% till 72%, nasal säkerhetsgren. Det finns väldigt lite tilltäppning, förekomsten är 1,5% till 3,0%, och den makulära smågrenobstruktionen är bättre än huvudgrenobstruktionen eftersom den lilla ytan av den makulära grenen är liten och kapillärskiktet är tjockt, och möjligheten att producera ett icke-perfusionsområde är litet, även om Produktionsområdet är också litet, så möjligheten att orsaka sena komplikationer av nya blodkärl är liten, i motsats till detta har stammhinder fler komplikationer.
(1) Tidigt skede: Tillståndet för synförlust är annorlunda beroende på kompressionspunkten i bagagerummet eller den lilla grenen. Blockeringen är belägen i bagagerummet och den makulära grenen. Synskärpan reduceras till viss del. Grenen utan makula är blockerad. Synskärpan påverkas inte. Förändringarna som motsvarar det skadade området i näthinnan, fundusundersökningen, näthinnartären blir ofta tunn och härdad, och hindringspunkten är i skärningspunkten mellan artärerna och venerna. Venen är ofta belägen under artären, och komprimeringsrörets diameter på den härdade artären blir tunn och pennliknande. Även det venösa blodflödet är inte synligt. Om venen är belägen ovanför artären kommer den att röra sig på artärens yta som en bro, rörets diameter kommer att vara smal eller oregelbunden, och ibland kommer det att bli hyperplasi med vit vävnad såsom spunnet garn eller film. Artärerna och venerna är lindade i filmen, men venetrycksrörets diameter blir tunnare och till och med oigenkännlig. Den distala änden av ocklusionspunkten är förvrängd och utvidgad som en korv, och det fläktformiga näthinnans grunt skikt och djupa blödningsskikt uppträder längs venen. Pre-retinal blödning eller glasblödning, retinal ödemförtjockning, synliga bomullsliknande plack, såsom makulärt ödem som invaderar makula, och Blödning maskering, kan också producera cystoidödem av makula, normal näthinnan i optisk skiva och andra platser, fluorescerande angiografi kan se försenad fyllning av den drabbade venen, venen i hinderpunkten är pennliknande eller helt trasig, inget fluorescerande blodflöde, sen angiografi Den venösa venen kan uppvisa en stark fluorescerande fläck, vilket indikerar att de vaskulära endotelcellerna är skadade, den distala venen från hindringspunkten är utvidgad, fluoresceinet läcker i väggen, den kapillära vasokonstriktion bildar ett mikroangiom, åtföljt av läckage, och näthinnens blödning kan täcka fluorescensen. Den makulära bågringen kan vara delvis trasig och lite fluoresceinläckage. Om det finns cystoidmakulärt ödem bildas ofullständig kronbladliknande stark fluorescens.
(2) Sent stadium: vanligtvis efter 6 månaders början av blödning, ödemet gradvis avtar, ödemet avtar, den erytematösa eller oregelbundna formen på det optiska skivans makulära område visas eller den ringformiga utsöndringen av makula-sen-sidan, denna exsudationsabsorption Långsammare, makulärt ödem avtar, vilket lämnar pigmenteringsstörning eller cystisk degenerationsärr, åtföljd av arteriell sekundär skleros, förträngning av rördiametern med vit mantel, ibland liten artär tilltäppning är silvig, den drabbade venens diameter återställs eller Ojämnhet i tjocklek, fullständig återhämtning av blodflödet i hinder, delvis återhämtning eller fullständig ocklusion i form av silverfilament, vit mantel i venens vägg, tilltäppning av små vener, bildning av sidogrenar nära hinderpunkten och horisontell söm i näthinnan, Stora kapillärer kan förekomma i optisk skiva och neovaskularisering i näthinnan. Efter 1 år eller flera år kan blodblödning uppstå plötsligt. Fluorescensangiografi visar att den drabbade venen är fylld med normal eller försenad fluorescens, och väggen är i allmänhet fri från läckage eller ibland Begränsa läckage, venös gallring eller inget fluorescein i hinder, kollaterala kärl bildas ofta i närheten och horisontella sömmar, och det finns två kollaterala bildningsvägar, nämligen obstruktiva grenar och intilliggande obegränsade vener. Den laterala grenen, eller själva den hindrade venen, bildar en lateral gren i de hindrade och icke-hindrade segmenten. Den allvarliga stammhinder kan ha ett stort operfuserat område som sträcker sig från den perifera delen till den ekvatoriella delen eller till och med den bakre polen. Detta fall är ofta Det finns nya blodkärl i utkanten av den optiska skivan och / eller icke-perfusionsområdet, som är i form av ett glödtråd, en krans eller en sjöfläkt. I det sena stadiet finns det en stor mängd fluoresceinläckage, och det finns ofta en arteriovenös kortslutning nära området utan perfusion.
Enligt de typiska fundusförändringarna kan diagnosen bestämmas genom att kombinera resultaten av FFA-undersökning och kliniska manifestationer.
Undersöka
Undersökning av ocklusion av näthinnan
Fluorescensangiografi av central venobstruktion är:
1 En stor mängd blödning i näthinnan, så att fluorescensen i koroid och näthinnan blockeras.
2 Det fanns inget perfusionsområde och inget kapillärperfusionsområde.
3 djupt ödem av makula.
4 Venväggen är färgad eller lätt läckt.
5 neovaskularisering och fluoresceinläckage.
6 Radiell kapillärkompensation vid optisk skiva.
Elektroretinogram: normalt vid början av sjukdomen. Om blockeringen inte kan elimineras minskar b-vågen i ERG gradvis för att bilda ett negativt vågmönster. Om amplituden är mindre är prognosen dålig.
Undersökning av blodreologi kan förstå plasmaviskositet och helblods viskositet och kan bestämma innehållet av ß-koagulin och trombocytfaktor IV.
FFA-fluoresceinfynd är också olika på grund av hindring (totalt torrt, halvt, grenat), graden av hindring (fullständighet, ofullständighet) och sjukdomens gång.
Total torr hindring i början av sjukdomsförloppet, tidigt i angiografin på grund av ett stort antal hemorragiska skador i näthinnan, så att fluorescensen i choroid och näthinn blockeras, i den obegränsade, synliga långsamma fyllningsrörelser, vener (övergångstiden för den arterio-venösa förlängs, ofta överstiger ofta 20s); i det sena stadiet av angiografi är den venösa väggen och dess intilliggande vävnader färgade med diffus stark fluorescens. När fluorescein når kapillärerna runt makulaen, om det inte finns någon blödning som täcker det, kommer det att vara uppenbart fluoresceinläckage och gradvis komma in. Och stanna i det lilla cystiska utrymmet, i det sena stadiet av sjukdomen, på grund av näthinnens kapillärbäddischemi, det finns inget perfusionsområde, inget återstående kapillärområde runt perfusionsområdet är tumörliknande expansion, säkerhetscirkulation och nytt liv i olika onormala vägar Blodkärlen kan förekomma i vilken som helst del av fundus, men de vanligaste i den optiska skivytan, de nya blodkärlen på den optiska skivans yta kan ibland komma in i glasskroppen. Om brottet kan leda till blödning i glas kan neovaskulariseringen skilja sig från säkerhetscirkulationen på grund av uppenbart läckage.
Den totala torrheten är inte helt blockerad i början av sjukdomsförloppet. I det tidiga stadiet av FFA, på grund av den lilla mängden blödning, är fluorescensskärmen liten, övergångstiden för den arteriovenösa venen är inte uppenbar, den venösa väggläckan och det efterföljande utseendet på väggen och dess omgivande vävnadsfärgning, Det är också lättare än fullständig hinder. Om skadorna involverar makula och det inte finns någon effektiv säkerhetscirkulation, uppträder ett kronbladliknande starkt lysrörsområde (cystiskt ödem) på grund av kapillärläckage runt fovea och kapillärslingan kring foveaen förstörs. Läckage, inget perfusionsområde och neovaskularisering är i allmänhet frånvarande i det sena sjukdomsförloppet.
Omfattningen av halvsidobegränsningen och grenblockerande FFA är begränsad till dräneringsområdet eller grenens dräneringsområde. Dessutom, i vissa fall av grenobstruktion, kan grenens rördiameter ses i det initiala stadiet av sjukdomen och grenens övre ände är begränsad. Stark fluorescens.
Diagnos
Diagnostik och differentiering av ocklusion i näthinnan
diagnos:
Diagnos kan baseras på medicinsk historia, kliniska symtom och laboratorietester.
Differensdiagnos:
Enligt karaktäristiken hos fundusen för ocklusion av näthinnan, såsom hypertensiv venadilatation och venös blödning och fluoresceinangiografi, är diagnosen inte svår, utan måste skilja sig från följande fundussjukdomar:
1. Venös stasisretinopati: på grund av ocklusion eller stenos av den inre karotisartären, reduceras den centrala retinärartionsperfusionen, vilket resulterar i en minskning av det centrala venetrycket, venös dilatation, markant långsammare blodflöde och en liten mängd blödning synlig i fundus. Det finns litet hemangiom och neovaskularisering, och det är inte svårt att skilja från näthinnan i venin. Det senare har ökat venöstryck, venen är mycket distorserad och dilaterad, och näthinnblödningen är mer och symtomen är tyngre.
2. Diabetisk retinopati: i allmänhet bilateral, venal dilatation i näthinnan, men inte för allvarlig, och venöstrycket i näthinnan inte ökas, blödningen är spridd, inte så mycket som venös hindring, har ofta hård utsöndring, förhöjd blodsocker, systemiska symtom Kan identifieras, men diabetespatienter är också benägna att tillsluta näthinnans ven, diabetiker är benägna att ocklusion i näthinnan, bör tas på allvar.
3. Hypertensiv retinopati: lesionen är ofta bilateralt symmetrisk, näthinnblödning är ytlig gles, mestadels belägen i den bakre polen, även om venen är utvidgad men inte förvrängd och mörka, vanliga bomullsliknande plack och makulär smetliknande exsudation och näthinnar Obstruktionspatienter har ofta högt blodtryck, mestadels monokulärt intrång, höga åderbråck och mer näthinnblödning.
