Retinal artär ocklusion
Introduktion
Introduktion till retinal artär occlusion Den centrala näthinnartären och dess grenar tillhör de perifera artärerna, utöver näthinnens ciliärartär är det det enda blodkärlet som tillför näringsämnen till det inre lagret av näthinnan. Blodtillförselstörningar kan orsaka näthinnischemi och hypoxi, vilket allvarligt försämrar synfunktionen. Hindring av den centrala näthinnartären orsakar akut ischemi i näthinnan och allvarlig synnedgång, som är ett av de blinda nödsituationer. Därför bör tidig diagnos ställas och räddas omedelbart.Om det finns en näthinnans ciliärartär, kan en viss central synskärpa bibehållas. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: glaukom, neovaskulär glaukom, ocklusion i central retinal artär, optisk atrofi
patogen
Orsak till retinal artär occlusion
(1) Orsaker till sjukdomen
Sjukdomen förekommer oftast hos äldre med högt blodtryck (64%), diabetes (24%), hjärtsjukdom (28%), karotisk ateroskleros (32%), unga patienter är relativt sällsynta, förekomsten åtföljs ofta av förspänning Huvudvärk (1/3), onormal blodviskositet, blodsjukdom, orala preventivmedel och trauma eller endokardie neoplasmer på grund av reumatisk hjärtsjukdom.
(två) patogenes
De direkta orsakerna till retinal vaskulär ocklusion är huvudsakligen vaskulär emboli, vasospasm, förändringar i blodkärlsvägg och trombos och komprimering av blodkärl från utsidan, vilket kan orsakas av en enda faktor eller kan orsakas av ovanstående faktorer.
1. Vaskulär embolisering orsakas huvudsakligen av olika typer av emboli i den centrala näthinnartären, vilket resulterar i vaskulär obstruktion. Embolusen är ofta belägen vid siktplattan. Eftersom den centrala näthinnartären passerar genom siktplattan, smalnar rörets diameter, särskilt hos äldre. Det är mer troligt att embolusen förblir här, för det andra är embolusen ofta belägen vid den bakre polen i två delar. De vanliga embolierna har följande kategorier:
(1) Kolesterolemboli: den vanligaste embolusen, svarande för 87%, 67,5% av embolusen härstammade i halspulsåren, aorta eller stora blodkärl med progressiv åderförkalkning på grund av ateromnekros. Såret exponeras för blodomloppet, och det kolesterolinnehållande ämnet faller av och blir en embolus i den centrala näthinnartären. Denna embolus är relativt liten och har en gul reflektion. Den är vanligtvis belägen vid förgrening av den temporala grenartären, särskilt den övre grenen av iliac crest. Involverat, det kan blockeras av en enda embolus, eller det kan vara majoritet. Embolusen är belägen i flera små artärer runt makula, vilket får blodflödet att blockeras. Graden av hindring varierar med storleken på embolusen. Efter några dagar migrerar emboli till den distala änden av blodkärlet. Det försvinner helt efter cirka 3 månader.
(2) blodplättfibrinemboli: vanligt hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom, kronisk reumatisk hjärtsjukdom och karotisemboli, på grund av härdningar i artärerna, endotelceller skadas, vilket resulterar i förlust av släthet i innerväggen och spridning under endotelet, röret Kaviteten smalnar, trombocyter och fibrin ackumuleras på den grova ytan av det vaskulära endotelet för att bilda trombotisk plack, och plack kan falla in i näthinnans blodflöde efter avtagning. Denna embolus är relativt stor, gråvit kropp, vilket helt kan blockera näthinnans blodflöde. Plötsligt fullständig blindhet, den mindre embolusen kan försvinna helt efter några dagar av fibrinolys, blodcirkulationen återställs och den stora embolusen kan intravaskulariseras, vilket resulterar i bildandet av vit mantel i blodkärlsväggen.
(3) förkalkningsemboli: relativt sällsynt, står för 4% av näthinnemboli, härrörande från förkalkad aorta- eller mitralventil, eller aterosklerotisk plack av stigande aorta och halspulsår, patienter har ofta reumatisk hjärtsjukdom Eller annan valvulär hjärtsjukdom, embolusen är mestadels singel, vit och tråkig, oval, relativt fast, embolusen är belägen nära siktplattan eller kommer in i den första nivån grenen, är inte lätt att absorbera, och ligger i näthinnartären under en lång tid.
(4) Andra sällsynta embolimer: inklusive tumöremboli, såsom förmaksmyxom; fettemboli finns hos patienter med långt benfraktur; sepsisemboli finns i subakut bakteriell endokardit; kiselemboli finns i olika former eller skönhet Kirurgisk injektion av kiselberedning; läkemedelsemboli kan förekomma vid injektion av kortison runt ögonen, annan gasemboli, talkpulveremboli och så vidare.
2. Vasospasm förekommer hos unga människor utan kärlskador men instabil vasomotor, patienter med tidig hypertoni, men också hos äldre patienter med arterioskleros, mild vasospasm i näthinnan, patienter känner sig korta Den suddiga visionen, stark paroxysmal vasospasm kan helt blockera blodflödet, vilket resulterar i övergående svart mongoliska, om sputumet snabbt lindras, kan visionen återgå till det normala, frekvensen och varaktigheten på sputum varierar med graden av sjukdomen, kan vara mer 1 gång till 1 dag, flera gånger, varaktigheter som sträcker sig från några sekunder till några minuter, upprepad sputum kan också försämra synfunktionen, vasospasm kan ofta framkallas av andra skäl, såsom att spola vagina, spola paranasal sinus eller byta hållning Det kan också förekomma i en mängd olika infektionssjukdomar, såsom influensa eller malaria, eller exogena toxiner, såsom tobak, alkohol, kinin och annan förgiftning, vasospasm ofta i kombination med migrän eller hörselnedsättning.
3. Vaskväggsförändringar och trombos på grund av åderförkalkning eller åderförkalkning, vaskulära endotelceller skadas, subendotelial spridning och degeneration, det vaskulära endotelet är grovt, lumen är smalt och tromb bildas lätt och olika inflammationer kan också direkt invadera Arterit förekommer i artärväggen, såsom gigantisk cellarterit, systemisk lupus erythematosus, multipel nodulär arterit, sklerodermi och dermatomyositis. Inflammation orsakar infiltration av blodkärlsväggceller, svullnad, hinder i lumen, inflammation, infektion. Eller gifter kan också irritera blodkärlen och orsaka kramper, sammandragningar och hinder.
4. Extern kompression av blodkärlen, såsom glaukom, optisk skiva begravning drusen, retinal lösgöring kirurgi såsom scleral cerclage, intraokulär injektion av uppblåsningsgas, orbital kirurgiskt trauma, överdriven elektrokoagulering för att stoppa blödning, post-ball tumör eller traumatisk post-ball hemorrhage, etc. Retinal artär occlusion kan induceras av olika orsaker till ökat intraokulärt tryck och tryck.
Ocklusion i central näthinnartär är ofta en multifaktoriell sjukdom, som är grunden för kärlsjukdom, i kombination med emboli eller annan stimulans att orsaka sjukdom.
5. Andra, såsom trauma, kirurgi, parasiter och tumörer, samt blödning efter ballong efter anestesi kan orsaka ocklusion i central näthinnearteri.
Förebyggande
Förebyggande av ocklusion i näthinnearterin
Sjukdomen är relaterad till systemisk vaskulär sjukdom, och uppmärksamhet bör ägnas åt att kontrollera hypertoni, åderförkalkning, undvika emotionell agitation, uppmärksamma att kontrollera det intraokulära trycket under och efter ögonkirurgi och snabbt hitta rätt behandling. Undvik att äta för mycket animaliskt fett och vegetabiliska oljor som innehåller mättade fettsyror, till exempel: fett, smult, benmärg, grädde och dess produkter, kokosnötsolja, kakaosmör, etc., undvik att äta fler livsmedel med högre kolesterol, t.ex. : lever, hjärna, njure, lungor och andra inre organ, bläckfisk, ostron, bläckfisk, kaviar, räkor, gul krabba, äggula, etc.
Komplikation
Komplikationer i ocklusion i näthinnearterin Komplikationer glaukom neovaskulär glaukom central retinal artärobstruktion optisk atrofi
Eftersom det inre lagret av näthinnan inte har förmågan att inducera neovaskularisering på grund av iskemisk nekros, är neovaskularisering och neovaskulär glaukom sällsynt. Retinär arteriell ocklusion producerar vanligtvis inte neovaskulär glaukom, såvida inte samtidigt kombinerat med intern karotisartärstenos, vilket resulterar i långvarig Retinal artär hypoperfusion ischemi, retinal central artär obstruktion i iris kan ha neovaskularisering, förekomsten är 16,6%, kronisk ischemi och retinal artär ocklusion är två oberoende egenskaper hos halsartärsjukdom, kan uppträda samtidigt eller först Efter en var den vanligaste komplikationen vid ocklusion i central näthinnearteri optisk atrofi. Efter 2 och 3 veckors början började synsnervatrofi att dyka upp i den centrala näthinnartären. Fundusundersökningen visade blek papillär och smal näthinnartär, såsom silver. Form, det drabbade ögans synfunktion är allvarligt nedsatt.
Symptom
Symtom på retinal artär occlusion vanliga symtom synfält defekt ljusreflex försvinnande diabetes optisk nerv atrofi retinal artär occlusion angiografi onormal näthinnödem
Innan ocklusion kan det förekomma vasospasm, och patienten har en övergående svart sputum i några sekunder eller några minuter. Om grenkärlet är blockerat kommer näthinnan som tillförs av ryggraden att ha synfältfel på grund av funktionsförlust och ocklusionstiden är mycket kort. Vision och synfältfel kan delvis återställas.
Enligt platsen för retinal artär occlusion, är den uppdelad i central total stamstamobstruktion, grenobstruktion, anterior kapillär arteriolar occlusion och ciliary retinal artärer occlusion.
1. Ocklusion i central näthinnartär Obstruktionsplatsen ligger nära siktplattan eller ovanför siktplattan. Beroende på graden av hinder kan den delas upp i fullständig och ofullständig hinder. De kompletta symtomen är allvarliga, attacken är snabb och synskärpan kan vara plötslig. Förlust, eller till och med minskat till inget ljus, vissa patienter (24%) har aura-symtom, det vill säga det finns ett plötsligt svart öga i ett öga, en historia om synhämtning efter några sekunder eller minuter, upprepade attacker och slutligen en plötslig synförlust Ögonundersökningen förstoras och ljusreflektionen försvinner eller är extremt långsam.Efter fundusundersökningen förtjockas nervfiberskiktet och ganglioncellskiktet av svallningen i dimman, särskilt i området där antalet ganglionceller i makula. Uppenbarligen är det näthinna, mjölkaktigt vitt diffus ödem grumligt, vanligtvis 1 till 2 timmar efter hinder, och rapporteras också att inträffa 10 minuter efter hindringen. Eftersom den koroidala cirkulationen är normal är de koroidala blodkärlen röda genom den tunna makulära vävnaden, så den gula fläcken är körsbärsröd. Peka, om det finns tillgång till ciliär näthinnartär, är näthinnan i området ett tungformat orange-rött område; om detta är det ciliära liknande nätverket När artärerna tillför makula kan den centrala synen bevaras, och den optiska skivan är lätt. Om den ischemiska optiska skivan är kombinerad, färgen är lättare, gränsen är suddig, det milda ödem, den centrala näthinnartären och dess grenar blir tunnare, och diametern är oregelbunden. De små artärerna är nästan oskiljbara, det akrala trycket kan inte inducera arteriell pulsering, den venösa diametern är också tunn, blodflödet är stillastående i en segmentform och kan röra sig fram och tillbaka i blodkärlet. Vissa patienter har lite flammande blödningar och en liten mängd bomullsfläckar. Synfältet kan gå helt förlorat, med ett rörformat synfält eller ett litet öliknande synfält på den temporala sidan. ERG-undersökningen är en typisk negativ fasvåg i den fullständiga hindringen. Eftersom b-vågen härstammar från det inre kärnskiktet reduceras b-vågen, och en våg är Ursprunget från fotoreceptorcellskiktet, det tillförs av koroidala blodkärl, så det uppvisar ett negativt vågmönster. Efter 2 till 6 veckors början avtar näthinnödemet gradvis, det inre lagret av näthinnan återhämtar sig transparent och mörkrött, den röda fläcken på den gula fläcken försvinner och depigmentering inträffar. Pigmenthyperplasi på grund av atrofi i den inre näthinnan, näthinnödem dämpade efter att den visuella funktionen inte kan återställas, den centrala näthinnartären och venerna är tunna, kan åtföljas av vit mantel, och vissa artärer är silver Filamentös, optisk atrofi, blek skiva, mycket få patienter med central retinal venlokulation, synlig stor näthinnblödning, blodkärl dold i näthinnans vävnad, lätt att missa arteriell ocklusion, enligt patientens synskärpa plötsligt sjönk till inget ljus Eller manuellt kan identifieras, venös hindring är i allmänhet inte lika snabb och allvarlig som synskärpa.
Vissa patienter har ofullständig ocklusion av näthinnartär, mindre allvarlig synskärpa, mild näthinnartärstenos, milt ödem i näthinnan och en något bättre prognos än fullständig.
Fluoresceinangiografi är annorlunda beroende på graden av vaskulär tilltäppning, plats och kontrasttid. Fluorescensbilderna är mycket olika. Angiografin utförs timmar eller dagar efter ocklusion. Retinalcirkulationstiden förlängs, vilket kännetecknas av långsam fyllning av artärer och vener. Det finns ingen fluoresceinperfusion i artärernas lumen, och den optiska skivan från den lilla grenen av ciliärarterien kan fyllas. Fluorescein fylls retrogradigt med den centrala venen i den optiska skivans kapillär till den optiska skivan. På grund av den låga perfusionen av artärerna blir fluoresceins lumen i lumen fin. eller i form av segment kan fluorescein inte komma in i de små arteriella terminalerna och kapillärerna för att bilda ett icke-perfusionsområde, särskilt fluoresceinfyllningen av arteriolerna runt makulaen stoppar plötsligt, såsom grenar trasiga (figur 1), små blodkärl runt det makulära området Det kan vara lätt läckage och hemangiomliknande förändringar. Efter flera veckor eller i fall av ofullständig tillslutning kan blodflödet återvinnas fullständigt. Fluorescensangiografi kan hittas utan avvikelser, men i vissa fall kan det fortfarande finnas kapillära områden utan perfusion, artärer. Rördiametern reduceras.
2. Ocklokation av grenadretinal artär orsakas av embolus eller trombos. Den gren av den temporala grenen är ofta involverad, speciellt i den övre grenen av iliac crest. Graden av synnedsättning och fundusprestanda bestäms efter platsen och omfattningen av hindret. Hindringspunkten är vanligtvis vid det stora blodkärlet runt den optiska skivan eller vid den stora förgreningen. Det kan ses att det finns vita eller gulaktiga ljusa kroppar i hindringen. Hinnan på hindringsgrenen är fläktformad eller kvadrantformad mjölkvit ödem, såsom den gula fläcken. Körsbärsröd fläckar kan förekomma, artärerna blir tunnare, motsvarande vener blir tunnare, synfältet är kvadrantdefekt eller bågsformad mörk fläck, ERG är normal eller något förändrad, och fluorescein angiografi visar att de blockerade artärerna och motsvarande venös fyllning är försenade jämfört med den distala hindringen I vissa fall observerades fluoresceinläckage i den vaskulära väggen blockerad av embolusen. Retinalödem avtog efter 2 till 3 veckor, den hindrade grenartären blev tunn och vit mantlad, och fluoresceinangiografi återvände till normal. I några få fall blev obstruktionsgrenen och ciliärkärlet Eller hindringsgrenen bildar en säkerhetscirkulation.
3. Pekapillär arteriole-ocklusion Preacut anterior kapillär arteriolar-ocklusion kan vara förknippad med vaskulär endotelskada, trombos, vaskulär inflammation eller onormal erytrocyt-ocklusion och andra faktorer, som kan ses vid hypertoni, diabetes eller strålningssjukdom. Orsakat av retinopati eller systemisk lupus erythematosus, sigdcellretinopati, leukemi och andra blodsjukdomar, på grund av tilltäppning av de främre små artärerna, vilket leder till ischemi, hämning av nervfiber axoplasmatisk transport, axoplasmisk organell aggregering svullnad, sprickbildning av celler Cystoidkropp, under oftalmoskopet, en bomullsliknande mjuk exudat-plack, fluoresceinangiografi kan ses i det plackliknande icke-perfusionsområdet, intill telangiectasia, viss dilatation som tumör, sen fluoresceinläckage, enligt anterior liten artär occlusion Storleken och platsen för området, synskärpan kan vara normal eller minskad, synfältet är normala eller mörka fläckar, bomullsliknande fläckar försvinner efter flera dagar eller veckor, små artärer perfusoreras på nytt, den rekonstruerade kapillärbädden är i ett krångligt tillstånd och det sena näthinnets innerlager deformeras lokalt. Tunn, ökad öppenhet och bildar ett konkavt, konkavt reflekterande område, vilket indikerar att näthinnan Det ischemiska förändringar.
4. Ciliary retinal artärer occlusion Kliniskt, ciliary retinal artärer occlusion kan ses kliniskt. Brown rapporterade att 27 fall av ung arteriell ocklusion har 5 fall av ciliary retinal artärer occlusion, varav de flesta finns i det makulära området av näthinnan. Den ciliära näthinnartären kan försörja makulaen lång och synskärpan är allvarligt skadad. Om makula inte tillförs påverkas inte den centrala synskärpan. Fundus har ett tungformat eller rektangulärt mjölkvitt ödemområde, och motsvarande synfältfel är densamma som grenartärens tilltäppning. .
Oavsett stam- eller grenobstruktion, enligt ovanstående kliniska manifestationer, kan en diagnos ställas. I fallet med trunkobstruktion i kombination med central venös obstruktion, på grund av omfattande blödning och ödem i fundus, kan artärtillståndet döljas, och det är lätt att felaktigt definieras som enkelt av fundus. Central venös hindring, men kan identifieras genom en plötslig förlust av synfunktion.
Undersöka
Undersökning av ocklusion av näthinnearterin
Fundusprestanda: Efter mer än några minuters tilltäppning kommer anemi nekros att inträffa i fundus, den optiska skivan blir vit, kanterna blir suddiga, den bakre polen på näthinnan kommer att vara diffust mjölkigt vitt ödem, det makulära området kommer att vara tunt på grund av näthinnevävnad och de koroidala kapillärerna kommer att avslöja "körsbärsytem". Det är ett typiskt tecken på sjukdomen. I allmänhet avtar näthinnödemet efter två veckor, men näthinnartären är lika liten som linjen, den optiska skivan är blekare och synen kan inte återställas.
Fluorescensangiografi av okklusion av näthinnartär är följande:
1 När den centrala artären är blockerad, perfusioneras inte artären, och när grenartären är blockerad avbryts blodflödet eller retrograderas vid en viss punkt i grenen (färgämnesperfusionen i den distala änden av artären blockeras tidigare än den proximala punkten på den arteriella hindringspunkten), och den sena hindringspunkten har hög fluorescens. .
2 Fyllningen är långsam, näthinnartären slutför cirkulationstiden är cirka 1 till 2 sekunder och den blockerade artären kan förlängas till 30 till 40 sekunder.
3 Det fanns ingen perfusion av små grenar i det makulära området. Efter några dagar visade sig arteriellt blodflöde igen.
Inom några timmar efter arteriell ocklusion minskade b-vågen för elektroretinogrammet (ERG) snabbt.
Fluorescensangiografi visade att näthinnans kapillärbädd inte fylldes utom för näthinnens kapillärer utanför det optiska skivområdet.
1. Undersökning av blodreologi kan förstå blodets viskositet.
2. Patologiska förändringar När den centrala näthinnartären är blockerad avbryts blodflödet och det inre skiktet i näthinnan i neurotitelialet är omedelbart hypoxiskt och nekrotiskt. Svårighetsgraden och hastigheten hos näthinnans epitelskikt överensstämmer fullständigt med hindret. Det rapporteras att vävnaden är fullständigt blockerad 3 timmar efter experimentet. Undersökning har observerats att det inre skiktet i neuro-epitelmembranet bryts, kärnkromatinansamling, cell autolys och vätskeförlust, varefter endotelcellerna och mellanväggcellerna i kapillärvägggenerationen, vilket lämnar stora celler utan celler, ingen funktionell kapillär Efter att nekros i näthinnan har absorberats i det vaskulära området ersätts det med glial.
Fluorescein fundus angiografi (FFA) undersökning: på grund av intervallet mellan angiografi och obstruktion är platsen och graden av obstruktion olika. Blodcirkulationskompensationen och rekonstruktionen efter ocklusion är olika, så att angiografin är annorlunda, och det finns ingen perfusion från artären, och fyllningen är långsam. Små grenar kan ses utan fyllning tills fyllningen är helt normal. I allmänhet är följande typer av prestanda vanliga:
1. Tidigt under sjukdomsförloppet: Kliniskt är chansen att utföra FFA omedelbart i början av blockeringen troligtvis frånvarande. Det så kallade tidiga stadiet av sjukdomen hänvisar faktiskt till de angiografiska förändringarna efter timmar eller till och med mer än 24 timmar.
När stammen är helt blockerad har näthinnartären ingen fluorokrom perfusion, men den optiska skivan har kapillärer som tillförs av den ciliära artären, men den fyller snabbt i fluorescens och expanderar avsevärt, bildar en anastomos i sidogren och återgår snabbt till den centrala venösa roten till den optiska skivan. Kontrastmedlet perfunderas i den proximala änden av den venösa stammen och presenterar samtidigt ett speciellt motströmsfenomen, det vill säga fluorescensen fylls retrogradigt från venstammen till den externa optiska skivgrenen.
När huvudstommen tillslutas plötsligt eller inte helt blockeras, är angiografin annorlunda på grund av graden av hindring vid den tiden.Den mer obstruktiva kännetecknas av långsam fluorescensfyllning, näthinnartären är helt fylld och det normala ögat är 1 till 2 sekunder. De hindrade artärerna kan förlängas med 30 till 40 s. Därför är tiden för det fluorescerande laminära flödet (tidig venös fas) i arteriell fas till venen också mycket långsam. Den normala fasskillnaden är bara 1 till 2 s, medan tiden är 30 till 40 s, och den venösa fluorescensen är svag eller Granulerat, vilket tyder på att blodcirkulationen är kraftigt försämrad, graden av hindring är mild och påfyllningstiden för rörelsen och venen förlängs något eller helt normalt.
Fullständig grenobstruktion Under angiografi kan ett plötsligt avbrott i blodflödet till hindringen ses, där det finns fluorescensläckage i rörväggen, och en annan indikation på att grenen är helt blockerad är retrograd fyllning, på grund av det relativt låga trycket vid spetsänden av hindringen. Det är möjligt att returnera blod från kapillärerna, så att fluoresceinperfusionen vid den distala änden av artären är tidigare än den proximala änden av hindringen på det initiala lysröret.
Grenen är ofullständigt blockerad, och det finns inget fluorescensläckage i hindringens vägg. Fluorescensfyllningstiden för artärgrenen är något längre eller helt normal än andra normala grenar.
2. sent stadium av sjukdomen: hänvisar till flera veckor eller till och med månader efter sjukdomens början. Vid denna tidpunkt hindrar FFA ögat helt i bagageutrymmet eller grenen. Även om artärens fyllningstid återgår till det normala på grund av bildningen av säkerhetscirkulationen, är venens diameter smal. Det kan fortfarande ses kärlhölje, kollateraler och kapillärer, ibland kan onormal fluorescens såsom mikroangiom, neovaskularisering och pseudofluorescens i näthinnets proliferativa membran hittas. Synfältundersökningen visar kvadrantdefekt eller bågformigt mörker. Punkt, ERG är normalt eller har en liten förändring.
Diagnos
Diagnos och diagnos av okklusion i näthinnearterin
diagnos
Diagnos kan baseras på medicinsk historia, kliniska symtom och laboratorietester.
Differensdiagnos
1. Anterior iskemisk optisk neuropati: ofta bilateral ögonsjukdom, fundus visade uppenbart papilledema, mild eller måttlig synskärpa och synfältskadan var en böjd mörk fläck ansluten till den fysiologiska blinda fläcken.
2. Obstruktion i okulärarterie: synfunktionsskada är allvarligare, synskärpa är vanligtvis lätt eller inget ljus, intraokulärt tryck minskas, näthinnödem är allvarligare, det kan inte finnas någon "körsbärsröd" i det makulära området, men den centrala artären och ciliaryen i näthinnan Blodtillförseln i artärerna avbryts samtidigt, så att ödem i näthinnan är mer allvarlig än sjukdomen vid tidpunkten för början, och området är också bredare. Körsbärets erytem kan inte ses (på grund av koroidcirkulationsskador), och det sena stadiet av sjukdomen har betydande pigmentering i den bakre polen i fundus. Störningar (pigmenthyperplasi och depigmentering), ERG-kontroll a, b-våg slocknas eller nästan släckt.
