Retinopati
Introduktion
Introduktion till retinopati Retinopati är också känd som Rieger central retinitis, ung hemorragisk makuladegeneration. Sjukdomen är en bågliknande exsudativ kororetinal skada som förekommer i och runt makula, åtföljd av subretinal neovaskularisering och blödning. Det är inte ovanligt i klinisk praxis. Den orsakas vanligtvis av monokulär sjukdom och är mer än 50 år gammal. Det tros för närvarande orsakas av tillväxten av nya blodkärl under näthinnan under makula, som härrör från koroid. Eftersom retinopati huvudsakligen är en komplikation av diabetes, bör diabetes och blodtryck huvudsakligen kontrolleras. Diabeteskontroll och komplikationsundersökning bekräftar att intensiv insulinbehandling kan försena uppkomsten och bromsa utvecklingen av diabetisk retinopati, nefropati och neuropati hos IDDM-patienter. Visuella symtom inkluderar suddig syn, plötslig synförlust i ena eller båda ögonen och svarta fläckar eller blinkar i synfältet, som alla bör konsulteras av en ögonläkare när som helst. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,012% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Diabetes Retinal lösgörande Retinal tårar
patogen
Orsaker till retinopati
Orsak till sjukdom
Den exakta patogenesen för GRP förstås inte väl. De detaljerade detaljerna om de relevanta hematologiska avvikelserna vid början ska klargöras. Det är känt att krämhyperglykemi orsakar en mängd biokemiska och fysiologiska förändringar, som i sin tur orsakar skada på kapillärendotelceller. Patologiska förändringar i näthinnans kapillärer inkluderar minskade pericyter, förtjockning av källarmembranet, reduktion av kapillärlumumen och dekompensering av den kapillära endotelbarriären (blod-näthinnebarriären).
Diabetisk retinopati orsakas av diabetes. Förutom systemiska symtom som kännetecknas av polydipsi, polyfagi, poluri, urin glukos och förhöjd blodsocker, finns det ljusröd kapillärhemangiom i båda ögonen, flammande blödning och gråvit i det senare skedet. Exsudation, bildning av ljusröd neovaskularisering och fundusförändringar, som är benägna att vitröst rött blod, är meningsfulla för diagnos och uppskattning av prognos. Ju äldre patienten är, desto längre är sjukdomen, desto högre förekomst av fundus. Yngre människor är mer utsatta än äldre patienter, och deras prognos är ofta dålig. Om diabetes kan kontrolleras i tid kommer det inte bara att vara färre chanser, utan också skador på näthinnan blir mindre, eller retinopati kommer gradvis att förvärras, upprepade blödningar, vilket resulterar i näthinnens proliferativa förändringar, till och med näthinneavtagning eller komplicerad grå starr.
Förebyggande
Retinopati förebyggande
Eftersom retinopati huvudsakligen är en komplikation av diabetes, bör diabetes och blodtryck huvudsakligen kontrolleras. Diabeteskontroll och komplikationsundersökning bekräftar att intensiv insulinbehandling kan försena uppkomsten och bromsa utvecklingen av diabetisk retinopati, nefropati och neuropati hos IDDM-patienter. Visuella symtom inkluderar suddig syn, plötslig synförlust i ena eller båda ögonen och svarta fläckar eller blinkar i synfältet, som alla bör konsulteras av en ögonläkare när som helst.
Komplikation
Retinopatikomplikationer Komplikationer, diabetisk frigörelse av näthinnan, tår i näthinnan
Retinopati uppstår vanligtvis som en okulär komplikation av diabetes.
Symptom
Retinopati-symtom vanliga symtom upptäckt blödning synförvrängning synskada
Den centrala visionen minskas, det finns en central mörk plats, föremålet är deformerat, glaskroppen är icke-inflammatorisk, fundus har gulgrå exudativa lesioner och blödning i makula, rund eller elliptisk, gränsen är oklar, mikroupplyftningen, storleken är ungefär 1 / 4 ～ 3/2 optisk skivdiameter (PD), som är vanligare än 1PD. Det finns krökt eller ringformad blödning vid kanten av lesionen. Ibland finns det en punktliknande blödning i det radiella arrangemanget. Det finns en pigmentstörningszon i periferin av lesionen. Fovea är centrerad och radien är 1PD. I slutet av sjukdomen bildar det makulära området ett gulvitt ärr.
Undersöka
Undersökning av retinopati
Patienter med retinopati bör göra några grundläggande undersökningar och specialundersökningar. De grundläggande undersökningarna inkluderar:
1, blodsockerkontroll: regelbundna blodsockernivåer för att övervaka utvecklingen av diabetes.
2, njurfunktionstest: snabb upptäckt av komplikationer av diabetisk nefropati.
3, kolesterol lipid test: upprätthålla normala nivåer av kolesterol och blod lipider.
Oftalmiska undersökningar inkluderar:
1. Fundus fluorescein angiografi
Fundus fluoresceinangiografi kan inte bara förstå de tidiga förändringarna av retinal mikrosirkulation, utan har också olika speciella manifestationer vid utvecklingen av diabetisk retinopati. Andelen positiva tecken är högre än för oftalmoskopi. Det är en tidig diagnos och behandlingsalternativ. En pålitlig grund för utvärdering av effekt och prognos. Om diabetisk retinopati inte har hittats under oftalmoskopet, kan fundus fluorescein angiografi ha onormala fluorescensmönster. Mikroangiomas som hittades under fundus fluoresceinangiografi är mycket tidigare än de som ses vid oftalmoskopi. Andra såsom telangiektasi, ökad permeabilitet, inget perfusionsområde, arteriovenösa abnormiteter, exsudation och blödning, neovaskularisering, etc., har fundus fluorescein angiografi en speciell prestanda.
2. Elektroretinograms oscillationspotential (OP)
OPs är en delkomponent av elektroretinogram (ERG), som kan återspegla näthinnens inre cirkulation på ett objektivt och känsligt sätt. I ögonen där inga skador ses i fundus kan det återspegla den onormala amplituden hos OPs. Hos patienter med diabetisk retinopati kan det ytterligare visa utvecklingen och förbättringen av sjukdomsförloppet.
3. Andra inspektioner
Exempelvis visar visuell kontrastkänslighetsundersökning att den genomsnittliga kontrastkänsligheten för mellersta och höga rumsfrekvenser hos tidiga patienter är avsevärt reducerad.Färgdopplerflödesavbildning kan användas för att upptäcka hemodynamiska förändringar i de bakre artärerna hos patienter, vilket kännetecknas av låg flödeshastighet och lågt flöde. Förändringar av hög resistens i blodviskositet kan uttryckas som ökad viskositet.SOD-aktivitet i serum kan mätas som minskad livskraft.
Fluorescerande fundus angiografi, i den tidiga arteriella eller arteriella fasen, motsvarar en mängd olika vaskulära nätverk i form av granuler, snöror etc. Blödningsområdet döljer fluorescensen, och blödningens övre kant har ett genomskinligt lysrörsområde. I den sena neovaskulariseringen bildar fluoresceinläckage en stark fluorescerande region.
Diagnos
Diagnos och diagnos av retinopati
Enligt kliniska manifestationer är diagnosen av denna sjukdom inte svår, men bör skiljas från följande flera skador.
1. Den nedre delen av näthinnan är lossad och makula kan påverkas av sjukdomen. Om du bara ser den lilla elevundersökningen av oftalmoskopet är det ofta felaktigt diagnostiserat. Därför konstateras det att det finns en ytlig frigöring av neuro-epitelialskiktet i makula, speciellt om det finns strålningsskrynkor under det, och det är nödvändigt att utvidga periferin av fundus.
2. Den mellersta delen av uveit eller perifera uveal retinit, ciliär kroppsplattande inflammation, dess patologiska toxicitetsprodukter från den bakre kammaren genom Bergergapet, längs Cloquerröret tillbaka till makula, vilket orsakar ödem, vilket resulterar i liten syn, Symtom som viscerala sjukdomar. Det finns emellertid dammig grumlighet i glaskroppen i den främre delen av sjukdomen, och ibland en liten mängd post-hornhinneavlagringar; kristallens bakre kapsel (dvs inom Berger-spalten) har en punktkt inflammatorisk exsudat. Efter full utvidgning används en tre-sidig spegel för att upptäcka inflammatorisk utsöndring, blödning och vit näthylsa nära näsan.
3. För att identifiera med ocklusion av näthinnan, hypertensiv retinopati och hypoperfusionsretinopati.
