central serös korioretinopati
Introduktion
Introduktion till central serös chorioretinopati Central serous chorionic retinopathy (CSC) är en vanlig funduslesion som kännetecknas av lokal serös neuroepitelial frigöring i det makulära området och dess närhet, och benämns ofta som "mittmassa" i den inhemska kliniska praxisen. Under de senaste åren har framväxten av indocyaningrön angiografi tillhandahållit en ny metod för ytterligare forskning om CSC, och har också en ny förståelse för dess patogenes. Central serös chorioretinopati, vanligare hos unga och medelåldersa män, mestadels monokulära, med en tendens till självhelande och återfall. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,004% -0,007% Känsliga människor: bra för vuxna Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kronoidblödning
patogen
Orsaken till central serös chorioretinopati
(1) Orsaker till sjukdomen
Den verkliga orsaken är okänd, mental stress, känslomässig agitation, infektion, allergi, koroid venös dräneringsstörning och misslyckande med termisk reglering kan alla bidra till sjukdomen. Mittersera (CSC) kan vara resultatet av flera faktorer, dess förekomst och ålder, kön, Blodtyp, klimat, allmänt tillstånd, graviditet, mental stress, humöravvikelser, allergier, förkylningar, infektioner, överdriven trötthet och stimulering av alkohol och tobak är alla relaterade. Vanliga orsaker är sömnbrist, stress, trötthet, humörsvängningar etc. Förekomsten av medulla kan vara relaterad till sympatisk excitation och förhöjda katekolaminer i blodcirkulationen Experimentell adrenalin makuladegeneration och afakisk adrenalin makuladegeneration liknar seroplasma.Kliniskt förekommer serodermi hos unga män och kvinnor i klimakteriet. Förutom vissa Cushings lesioner och graviditet indikerar dessa att endogen eller exogen kortikosteroidobalans kan vara en orsak till serotonin.
(två) patogenes
Patogenesen för cytoplasma är inte väl förstått, och det finns studier på ischemi, infektion, inflammation, immunsvar och metaboliska störningar, men det finns inga starka bevis. Fluorescensangiografi visar att cytoplasma huvudsakligen dekompenseras av RPE-celler, som kännetecknas av kontinuerliga RPE-celler. Sexuellt avbrott, färgläckage, vilket är resultatet av förstörelsen av barriärfunktionen hos det RPE-kopplade komplexet, inte RPE-cellnekros, som kan vara en av de patologiska skadorna i skadorna, inte orsaken till sjukdomen, på grund av RPE-cellbarriärfunktionen Förstörelse och transport av jonfunktionsavvikelser, vilket resulterar i subretinal effusion, bildning av discoid näthinneavskiljning i det makulära området. På senare år har klinisk tillämpning av ICG fundus angiografi funnit att inte bara RPE-läckage förändras, utan också motsvarande område av koroidala kapillärer. Försenad fyllning eller hyperperfusion, förbättrad permeabilitet, det spekuleras att sjukdomen kan bero på vissa faktorer som leder till koroidala vasospasm eller ocklusion, vilket orsakar koroidala perfusionsavvikelser, kompensatorisk dilatation av perifera koroidala kärl, ökad permeabilitet, vilket resulterar i retinal pigmentering Epitelbarriärfunktionen försämras och vätskan ackumuleras i näthinnepigmentet epitel och neuroepitel Experimentell tilltäppning av koroidala kapillärlobuler kan inducera lokaliserad serös retinal frigöring, liknande medullary. Vissa patienter med laserläkning eller självåterhämtning har ICGA-resultat som visar att även om RPE inte har någon läckapunkt, har koroidala lobuler Det finns fortfarande ett fenomen med hyperperfusion och hög permeabilitet. Huruvida detta fenomen är relaterat till återfall kvarstår att studeras. Det spekuleras i att det primära patologiska stället för cytoplasma bör vara beläget i de koroidala kapillärerna, och RPE-förändringarna är sekundära.
Förebyggande
Central serös chorioretinopati förebyggande
Förebyggande och tidig behandling är tidigare problem. Det är vanligtvis nödvändigt att ordna kombinationen av arbete och vila på ett rimligt sätt för att undvika många faktorer som inducerar sjukdomen. Vid sjukdom finns det ingen anledning att oroa sig och bör vila ordentligt, undvika överdriven användning av hjärna och fysiskt arbete och mindre titta på TV och böcker och tidningar.
Komplikation
Central serös chorioretinopati Komplikationer choroidblödning
Allmän kirurgisk behandling kan orsaka oavsiktlig makulär, koroidblödning, subretinal neovaskularisering, makulär ärr och andra komplikationer.
Symptom
Central serös chorioretinopati-symtom vanliga symtom visuell distorsion visuell retinal frigöring
Mestadels friska vuxna, plötsligt märkt suddig syn, mitt i synfältet verkar ha en ljus skugga block, objektet kan deformeras, känslan av liten, främst manifesteras som central synförlust, visuell distorsion, patienten medvetet i mitten av blickpunkten Skugga, grå eller mörkröd, ibland lila eller grön, såsom upprepade attacker, kan lämna permanent synskada, men aldrig blind, synskadan varierar, distansvisionstest från 1,0 till 0,1, kolla med Amsler checklista Ofta finns det snedvridningar eller mörka fläckar.
I fundusundersökningen har endast den bakre polen näthinnan en flimrande reflex, och reflektionen av fovealljus är lätt diffuserad. I det allvarliga fallet har näthinnan en cirkulär utbuktning i näthinnan och kanten har ett reflekterande hjul. Det finns en gulvit vit utsöndringspunkt i frigöringszonen. Spaltlampan är i kontakt med linsen. Neuroepitelskiktet separeras från pigmentepitelskiktet från det optiska avsnittet. Nervskiktet är utbuktat framåt. Den bakre väggen i frigöringskammaren har gulvita prickar och intrakavitär effusion. Det kan vara genomskinligt eller svagt grumligt. I vissa extremt svåra fall finns det för mycket vätska under näthinnan, som flyter nedåt på grund av tyngdkraften, vilket gör att den perifera näthinnan lossnar. Efter vätskeupptagning försvinner pigmentepitelet ofta i den nedre delen av fundus. Bandet visar tydligt spåren och omfattningen av subretinalvätskekanalen.
För patienter med återfall eller i dolda fall under oftalmoskopet, med undantag för de som har svårt exsudat, kan discoid-frigöringen reproduceras. De flesta av dem visar endast pigmenteringsstörning i makula, eller onormal fovealreflex, endast från fundusprestanda kan inte avgöra om Återkommande eller dolda sjukdomen och patientens synskärpa är ofta inte parallell med sjukdomens progression. För patienter med misstänkta kroniska lesioner bör fluoresceinangiografi utföras, eftersom kontrastbilden visar en stor effekt på fundus. På annat sätt kan angiogrammet specifikt visa graden av skada och omfattningen av skadorna på pigmentepitelet och om tillståndet är återkommande eller atrofiskt.
Även om sjukdomen har en stor grad av självbegränsande, kan man efter vertikal spårningsobservation fortsätta under många år, tiden är uppenbar, lesionsområdet förstoras gradvis och pigmentepitelatrofi är också allvarligt. Enligt statistik är cirka 1/3 eller hälften av sjukdomen Ögat kan återkomma, 10% av fallen kan återkomma flera gånger, 50% av fallen har en återfallsperiod på cirka 1 år och envisa fall kan pågå i upp till 10 år. Efter några avsnitt av ögonsjukdom kan den centrala synen skadas permanent.
Enligt symtomen, kliniska manifestationer och fluoresceinangiografi är diagnosen av sjukdomen i allmänhet inte svår.
Undersöka
Central serös chorioretinopati
Fluorescein fundus angiografi
FFA är ett oundgängligt sätt för diagnos av storleksstorlek, och det är också grunden för laserbehandling av storleken. Dess manifestationer är olika och kan sammanfattas enligt följande:
(1) Läckapunkttyp: för den typiska prestanda för CSC finns det tre typer av läckapunkter:
1-punktsförstoringstyp (även känd som spridningstyp för bläckfärg): den expanderas runt punkten för färgläckage, det vanligaste och står för 70% till 80%.
2 spraytyp (även känd som röktyp): det är rökliknande, vilket orsakas av bildandet av en skivformad fluorescerande pool i det subretinala utrymmet i det sena FFA-färgämnet, som står för 10% till 20%.
3 atypisk läckagepunkttyp: lesionen är ofta klusterliknande fördelning, visar en fluorescerande färgningspunkt och / eller en fönsterliknande defekt eller en vitrösliknande lysrör på periferin av den ljusa centrala svarta, läckaget är inte uppenbart eller väldigt långsamt, utan medföljande Discoid serös näthinneavtagning är vanligare i kroniska återkommande, subakuta eller konvalescenta fall.
Det kan finnas mer än en läckpunkt i samma öga. Ovanstående tre typer av läckage kan också existera på samma gång, båda visas efter den fluorescerande venösa fasen, och endast ett fåtal förekommer i arteriell fas. Detta är det medullära och koroidala neovaskulära membranet. En av de viktiga identifieringspunkterna, den sistnämnda läckagetiden är i artärens tidiga skede.
(2) Begränsat område RPE-läckagefärgningstyp: manifesteras som lokaliserad RPE-stark fluorescerande färgning, läckaget är mycket långsamt, motsvarande område med eller utan diskos serös näthinneavtagning, ofta åtföljd av omfattande RPE-dekompensation och (eller) RPE-atrofiband.
(3) RPE-serös frigöringstyp: FFA fluorescerar i det tidiga stadiet och ökar gradvis. I det sena stadiet av angiografi finns det en tydlig gräns, den morfologiska storleken är oförändrad och den lysrörande poolen är jämnt färgad. I vissa fall kan den fristående RPE åtföljas av serös retinalavskiljning. I detta fall finns det en läckpunkt i det tidiga fasen av FFA, och det finns skivliknande fluorescens i det senare skedet.
(4) Blandat komplex: Förutom läckageskador [läckapunkt och / eller RPE-färgning och / eller RPE-lösgöring] åtföljs det av RPE-atrofi och / eller perifer perifer serös näthinneavtagning. RPE-atrofiområdet kan vara brett och sträcker sig från den bakre polen till den nedre delen, och ibland kan den perifera delen av fundus ha manifestationen av deltoid syndrom.
(5) Typer av normal fluoresceinangiografi: Även om det är sällsynt, existerar det. Det spekuleras i att RPE-barriärfunktionen kanske inte skadas betydligt, tillräckligt för att läcka fluorescein, men det kan läcka vattenmolekyler eller på grund av RPE-läckage. Mycket långsam, observationstiden är inte tillräckligt lång, eller det är återhämtningsperioden, läckapunkten är stängd och subretinalvätskan har inte absorberats fullständigt.
2. Indocyanin grön fluorescerande angiografi
1986 använde Hayashi indocyanin grön fluorescerande angiografi (ICGA) för att observera 5 patienter med CSC. För det första antyddes att skadorna på cytoplasmisk retinalpigmentepitelfunktion är relaterade till koroidal dysfunktion. ICGA har för närvarande blivit en viktig metod för att studera de patologiska förändringarna av CSC. Ett av de viktigaste medlen för att diagnostisera sjukdomen, speciellt för patienter med atypiska kliniska manifestationer som äldre patienter eller CSC-patienter med atypisk pigmentepitelial atrofi, är ICGAs huvudprestanda:
(1) Choroidal vaskulär hypoperfusion: 1 eller flera koroidala vaskulära fyllningsförseningar kan ses i det tidiga stadiet av ICGA, vilket visar oregelbundna mörka områden med en diameter på 1 till 1,5 PD. Efter 10 till 15 s försvinner det mörka området gradvis och FFA är i bakgrunden. Ett svagt lysrör visas på motsvarande läge och försvinner snabbt.
(2) koroidal vaskulär hyperpermeabilitet: 1 eller mer onormal koroidal hyperfluorescens i den bakre polen i det tidiga stadiet av ICGA, vissa starka fluorescensområden är signifikant förknippade med det koroidala hypoperfusionsområdet, intill det koroidala hypoperfusionsområdet, eller sammanfaller med det låga perfusionsområdet I vissa starka fluorescerande regioner ses dilaterade koroidala kärl. FFA har stark fluorescens på motsvarande ställen, och utseendetiden överensstämmer med ICGA, men antalet lesioner är i allmänhet mindre än ICGA.
(3) Fluorescensläckage: Isolerade starka fluorescerande fläckar förekommer i det svaga fluorescensområdet i ICGA.
(4) RPE-frigöring: ICGA visade stark fluorescens i det tidiga stadiet, intervallet var något större än FFA, och det sena steget visade svag fluorescens.
(5) Retinal neuroepitelialavskiljning: Efter det sena stadiet av ICGA visade polerna rund eller rundliknande stark fluorescens, regelbunden morfologi, släta kanter och diametern 2 ~ 4PD, vilket i princip överensstämde med mönstret "skivformad" i frånvaro av undersökning av rött ljus.
3. Centervy
Det finns relativa eller absoluta centrala mörka fläckar i den akuta fasen, särskilt Amsler-tabellen är mer tydlig och det finns visuell snedvridning. Efter återhämtningsperioden kan det centrala synfältet vara normalt, men för fall med lång sjukdomsförlopp eller upprepade avsnitt, centralt synfält Det kan finnas relativa mörka fläckar. I vissa fall är återvinningen av synskärpa mycket bra, men de relativa mörka fläckarna i undersökningscentret Amsler-bordet finns fortfarande, och den visuella deformationen är vanligare. Kontrastkänsligheten, återhämtningstid efter bild etc. är ofta omöjligt att återhämta sig.
Diagnos
Diagnos och diagnos av central serös korioretinopati
diagnos
Enligt symtomen, förändringar i fundus och fluoresceinangiografi är diagnosen medlar inte svår.
Differensdiagnos
Enligt symtomen, fundus manifestationer och fluorescein angiografi förändringar är diagnosen medlar inte svår, men under den kliniska tidpunkten då och då, feldiagnos, missar diagnos, måste främst identifieras med följande sjukdomar.
1. Nedre rhegmatogena retinalavskiljning
Det finns ett litet hål i näthinnan i den nedre perifera delen, och retinalavskiljningen är grunt. Förekomsten är mycket långsam. När retinalavskiljningen involverar makula, uppträder den visuella snedvridningen eller synskärpa. Om den lilla elevundersökningen kan leda till feldiagnos, är det nödvändigt att betona denna typ av patient. Eleverna är spridda, och den perifera näthinnan undersöks i detalj. Neuroepitelial-frigöringen av retinalavskiljningen når den perifera delen. Den perifera marginalen hittas ofta under den tre-sidiga mikroskopiska undersökningen, och lesionsområdet i den centrala serösa chorioretinopati är begränsad till den bakre polen. Den perifera näthinnan är normal och det finns inga retinala tårar.
2. Idiopatisk koroidal neovaskularisering (idiopatisk CNV)
Idiopatisk choroidal neovaskularisering förekommer hos unga vuxna, fler kvinnor än män, och synskadan är mer allvarlig. Om lesionen är belägen i fovealområdet, kan synskärpan vara så låg som 0,3 eller mindre, och den gulfläckiga grå-gula ostrande plack med blödning kan ses vid fundus. Den mellersta massan är lätt att identifiera, men vissa små CNV utan blödningar, fundusprestanda är inte lätt att identifiera med den mellersta massan. Vid denna tidpunkt är fluoroskopin mycket viktig. Generellt sett visas svaveläckage efter den venösa fasen, och CNV-läckaget visas i artären. tidigt.
3. Cystiskt makulärt ödem (CME)
Kliniskt typiskt CME är honungskammat under oftalmoskop och kommer inte att förväxlas med medlar, men en del makulärt ödem har inte genomgått cystiska förändringar, och endast bikakefärgning visas när fluorescein.
4. Idiopatisk poloidoid choroidal vasculopati (PCV)
Vissa äldre patienter med kronisk eller återkommande CSC har pigmentepitelavskiljning, neuro-epitelialavskiljning och RPF-pigmentförändringar i fundus, FFA manifesterades som atypisk fluoresceinläckage, och en del fundus visade endast exsudation och RPE-förändringar. PCV-prestanda är liknande, och ICGA-prestanda hos de två är betydligt olika, vilket ger en viktig grund för identifiering.
5. Mittdel av uveit
Eller perifer uveal retinitis, ciliary body flatening inflammation, dess patologiska toxicitetsprodukter från den bakre kammaren genom Bergergapet, längs Cloquer-rörets bakåt invasion av makula, vilket orsakar ödem, vilket resulterar i liten syn, synförändring och annan septisk sjukdom Liknande symtom, men det finns dammig grumlighet i den främre glaskroppen av sjukdomen, och ibland en liten mängd sedimentation efter hornhinnan; kristallens bakre kapsel (dvs inom Berger-spalten) har en brändgulliknande inflammatorisk exsudat, helt expanderad och sedan används på tre sidor. Mikroskopisk undersökning avslöjade inflammatorisk exsudation, blödning och vit näthinna nära näsan.
