Blockerade eller förträngda artärer med retinopati
Introduktion
Introduktion till arteriell ocklusion eller stenotisk retinopati Karotisartion ocklusion eller stenos kan resultera i otillräcklig blodtillförsel till hjärnan och ögonen för att producera ett antal hjärn- och ögonsymtom. Studier har nu visat att denna fundusförändring inte beror på venös stasis, men retinopati orsakad av kronisk perfusion av oftalmisk artär på grund av karotisartion eller stenos kallas hypoperfusion retinopati. Karotisartion kan också orsaka anteriär ischemisk ischemi, som tillsammans med fundusförändringar kallas okulärt iskemiskt syndrom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: optisk atrofi glaukom
patogen
Orsaker till arteriell ocklusion eller stenotisk retinopati
(1) Orsaker till sjukdomen
Defekter i fundus orsakade av kronisk perfusion av oftalmisk artär på grund av obstruktion eller stenos i halspulsåren.
(två) patogenes
Sjukdomens mekanism är fortfarande kontroversiell, och det finns flera åsikter:
1 rörelse av mikroemboli: mikroemboli från den aterosklerotiska placken i den inre halspulsådern kommer in i de större artärerna i näthinnan, och dess flöde är synlig. När man flyttar till den distala änden återhämtar synen och synfältet.
2 vasospasm: inte lätt att hitta, kontrollera näshinnan och blodkärlen är ofta normalt,
3 Otillräckligt blodflöde: på grund av halsotstenos eller obstruktion, är blodflödet otillräckligt, vilket orsakar retinal arteriellt tryck att minska, och näthinnartären är lätt komprimerad, det vill säga att det inte finns något blodflöde. Retinal arteriellt tryck kan inte mätas med näthinnevaskulatur, orsaken till otillräckligt blodflöde beror inte bara på förändringar i systemiskt blodtryck, utan också på grund av arteriell spasme i den distala extremiteten i tromben, eller tillfällig trombos eller aterom på ateromatisk plack. Blödning orsakar aterom att buka ut, vilket orsakar ytterligare förträngning av blodkärlen, vilket resulterar i otillräckligt blodflöde. Patienter med kortvarigt mörker kan ha hjärnsymptom, som rapporteras stå för 2/3, varav 26% är förknippade med tillfällig cerebral ischemi. 37% var associerade med stroke.
Förebyggande
Arteriell hinder eller stenosförebyggande av retinopati
Att sänka blodtrycket är den viktigaste åtgärden för att förebygga och behandla hypertensiv retinopati. För det andra är det att utvärdera svårighetsgraden av retinopati. Ibland krävs särskilda undersökningar såsom fundus fluoresceinangiografi och optisk koherentomografi för att bekräfta diagnosen. För patienter med allvarliga iskemiska lesioner och makulärt ödem är laserbehandling nödvändig för att minska syre och ödem i näthinnan, förhindra retinal neovaskularisering och undvika allvarligare komplikationer.
Skadorna orsakade av högt blodtryck i ögonen är koncentrerade i näthinnan. Nethinnens vanliga ordstäv är "bakplanet", vilket motsvarar kamerans negativa film, och ansvarar för insamlingen av visuell information. Retinalblodkärl är de enda levande blodkärlen i hela kroppen som kan "se rak". Graden av härdning återspeglar indirekt graden av systemisk arterioskleros. Därför krävs en fundusundersökning för patienter som har diagnostiserats med högt blodtryck för att utvärdera tillståndet hos retinal arterioskleros.
På grund av den långa eller korta förloppet med högt blodtryck, högt eller lågt blodtryck, kommer näthinnartären att förändras i enlighet därmed och prestandan hos fundus kommer att vara annorlunda. I början av sjukdomen är blodtrycket något förhöjd eller fluktuerande. Förändringarna i näthinnans blodkärl är främst förbättring av arteriell reflektion, förträngningen av rördiametern och de fulla eller förvrängda venerna. Denna förändring kan ofta upptäckas av personer över 50 år. Ingen speciell behandling krävs, det rekommenderas vanligtvis att hålla dieten lätt, mäta blodtrycket och justera antihypertensiva läkemedel i tid.
I det andra steget, om blodtrycket inte kontrolleras väl, kommer tillståndet att utvecklas ytterligare och gå in i perioden för dynamiskt och venöst snitt. Venen krossas nästan av artären. Denna period är en föregångare till svår retinopati, och patienten har inga symtom på obehag. Regelbunden kontroll av fundus kan förhindra att det händer.
Det tredje steget fortsatte till blödning i näthinnan, ibland i kombination med venös och venös obstruktion i näthinnan, och synskärpan påverkades allvarligt. När det diastoliska blodtrycket fortsätter att vara över 130 mm Hg kallas det akut eller malign hypertoni. Förutom ovanstående retinopati kännetecknas det huvudsakligen av synnervödem. Det är vanligare hos ungdomar, ofta med hjärtförstoring, njurinsufficiens och dödlighet. 50%, behandling är svårt.
Komplikation
Arteriell hinder eller komplikationer i stenotisk retinopati Komplikationer, optisk atrofi, glaukom
Optisk atrofi, blåsbildning i hjärnan och erosion, och neovaskulär glaukom kan orsaka atrofi i ögongloben.
Symptom
Symtom på arteriell ocklusion eller stenotisk retinopati Vanliga symtom Lens opacitet Karotispulsation försvagades eller försvann Ljusreflex försvann Fläckig blödning Corneal erosion excentricitet
Enligt karotisartion ocklusion eller stenos, det finns olika kliniska manifestationer för ensidig eller bilateral och svårighetsgraden av hindring.
1. amaurosis fugax Många ögonsjukdomar kan producera övergående svart montmorillonia, men detta är det vanligaste symptomet på halsartärartion eller stenos. Hollenhorst rapporterade 50 av 124 fall, som rapporterade dess förekomst 30% till 40% av karotis-okklusionen och rapporterade till och med att alla patienter med övergående hemoptys har karotis-ocklusion och stenos.De kliniska egenskaperna är plötslig och smärtfri monokulär synförlust, börjar med en svart slöja som täcker framsidan. Plötsligt blint från topp till botten eller från botten till topp, varar i några sekunder eller 1 minut, det finns också upp till flera minuter, vanligtvis efter visionens början att återgå till det normala, frekvensen av attacker, start 1 eller 2 gånger i månaden, efter täta episoder, kan vara dagligen 10 till 20 gånger.
2. Retinopati med låg perfusion, även känd som hypotensiv retinopati, är en långvarig kronisk perfusion av oftalmisk artär, vilket orsakar retinopati för långvarig reduktion av retinal arteriellt tryck, vars incidens står för 5% till 12 av karotisartion eller stenos. %, den initiala nedgången i synskärpa, synskärpa i de sena eller komplicerade komplikationerna minskade avsevärt, den ipsilaterala hemianopien kan uppträda i synfältet, b-vågen minskade vid ERG-undersökningen och fundusundersökningen var normal: den initiala optiska skivan var normal, och synnerven torofiserades i det sena stadiet på grund av otillräcklig blodtillförsel, och optisk skiva var blek. Den normala eller centrala ljusreflexen hos makulaen försvinner. I svåra fall ökas kapillärpermeabiliteten runt makula på grund av hypoxi, och makulaets näthinnödem förtjockas. Retinalartärens är normal eller något dilaterad i början och slutet tunnas. Det centrala arteriella trycket i näthinnan minskas. Blodflödet i artärerna kan försvinna helt genom att försiktigt trycka på ögongloben. Det centrala artärtrycket i båda ögonen kan mätas. Det drabbade ögat kan vara 25% till 50% lägre än det friska ögat. Åderbråden är dilaterade och färgen mörknar. I svåra fall är den venösa blodkolonnen segmenterad och de röda blodkropparna är synliga. Intravaskulärt flöde, telangiectasia bildar mikroangiom, och den bakre polära näthinnan har bomullsliknande plack. Flammande spotting och blödning, svåra fall leda till syrebrist och ökad kapillär permeabilitet runt gula fläcken bildas macular retinal ödem och förtjockning, svår ischemi som kan ha avancerat optisk skiva eller retinal neovaskularisering.
Undersöka
Undersökning av arteriell ocklusion eller stenotisk retinopati
1. Fluorescensangiografiarm - retinal cirkulationstid och retinal cirkulationstid är förlängd, optisk skiva är normal eller stark fluorescens, makulär fluoresceinläckage, mikroangiom, retinal artär, ven och små blodkärl i den bakre polen och ekvatorialområdet, Kapillärblodkärl kan ha fluoresceinläckage, venerna är pärlor, och i vissa fall kan det finnas kapillära områden som inte är perfusioner och arteriovenös trafik.
2. ERG-kontrollen indikerar att b-vågen reduceras.
3. Perifert synfältundersökning kan föreslå ipsilateral hemianopi.
4. B-ultraljud och CDI kan förstå diametern och blodflödet för bilaterala karotisartärer.Kototangiografi är användbart för diagnos vid behov, men det är farligt.
Diagnos
Diagnos och diagnos av arteriell ocklusion eller stenotisk retinopati
Diagnostiska kriterier
Förutom symptomen på fundus och främre del av ögat, kan patienter med halsartärens ocklusion eller stenos ha andra okulära symtom, såsom smärta i ögon och ögonlock, utsprång i ögonen, eller ptos och dilatation av pupiller i fallet med Horners syndrom. Systemiska symtom kan ha försvagat eller försvunnit halspulsering. Karotis mumlar kan höras hos 72% av patienterna, och hjärnans symtom som paroxysmal yrsel, återkommande episoder av hemiplegi, minskad sensorisk funktion, tillfälligt språk kan förekomma. Störningar, cerebrala vaskulära avvikelser eller utveckling av mentala symtom som liknar Alzheimers sjukdom, dessa patienter har ofta högt blodtryck, koronar hjärtsjukdom, diabetes eller ökad blodviskositet och ökade blodlipider.
Enligt sjukdomshistoria, ögonundersökning och karotisundersökning, såsom kortvarig erytem, hypobarisk retinopati, kontralateral hemiplegi, försvagad halspulsation och auskultation, är diagnosen inte svår, men bör noteras, hög karotisstenos Uppenbarligen försvinner bruset när det är helt blockerat.
Differensdiagnos
Retinopati med låg perfusion bör differentieras från följande fundussjukdomar:
1. Tidig diabetisk retinopati Det mesta av diabetisk retinopati är binokulärt. Fundusblödningen och mikroangiom invaderar ofta den bakre polen, och det finns en ökning av blodglukos. De flesta av obstruktionen i halspulsåren är monokulär, och lesionen är ofta i mitten.
2. Ocklokation i centrala näthinnan liknar icke-iskemiska tidiga skador på fundus, men det finns ingen arteriell tryckminskning i den venösa obstruktionen, ingen minskning av karotispulsation och mumling och fundusblödningen kommer gradvis att öka.
3. Avusskador hos avaskulärsjukdomar kan också ge hypotensiv retinopati, men symtomen är mer typiska och mestadels för båda ögonen, och försvinnandet av den radiella artärslaget kan identifieras.
