krypande koroidal atrofi
Introduktion
Introduktion till choroidal choroidal atrofi Serviginous choroidal atrophy (serpiginous choroidal trophy), även känd som geografisk helicoidal choroidal choroidal lesion (geografiska keloidider peripapilltary choroidopathy), är en kronisk återkommande sjukdom i koroidala kapillärer och retinal pigmentepitel (RPE) i den bakre polen i fundus. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt komplikationer:
patogen
Orsaker till purulent koroidal atrofi
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsaken har ännu inte klargjorts. De möjliga patogena faktorerna som nämns är: infektion, koroid vaskulär ocklusion orsakad av immunsvar och primär koroidskleros. Hertig-äldre anser att det kan tillhöra primär koroidatrofi, som Yanaff anser vara ett slag. Underernäring (dystrofi).
(två) patogenes
Schlaegel anser att sjukdomen huvudsakligen invaderar de koroidala kapillärerna och orsakar atrofiska förändringar i RPE. Om den synskärpa orsakas av invasionen av makula kan patogenesen relateras till ischemi. Den arrande fasen av sjukdomen visar koroidala blodkärl och RPE-skada, morfologin i lesionerna och Området är troligt relaterat till fördelningen av koroidala kapillära enheter Fundus fluorescein angiografi visar det icke-perfuserade segmentet av koroidala kapillärer under den aktiva fasen av lesionen. Under den lugna perioden av lesionen visar den koroidala atrofin också stark fluorescens i segmentdelningen. Lesionen förekommer huvudsakligen i det koroidala kapillärskiktet.
Förebyggande
Förhindrande av choroidal atrofi förebyggande
Förebyggande: Orsaken till sjukdomen är inte klar och det finns inga effektiva förebyggande åtgärder.
Komplikation
Komplikationer av kroidoid atrofi komplikationer komplikation
Generellt inga speciella komplikationer
Symptom
Claudikation koroid atrofi Symptom Vanliga symtom på näthinnödem
1. Det huvudsakliga symptomet på synfunktionsförändring är synförlust, skuggan i ögat, graden av synförlust beror på läget och storleken på lesionen. Om den bakre polen eller den makulära fovea inte är involverad är synskadan lättare. Normalt synfält, absoluta eller relativa mörka fläckar i mitten eller sidocentret kan visas, visuell elektrofysiologisk undersökning kan hitta ERG- och EOG-abnormiteter hos ett litet antal patienter.
2. Fundus förändringar
(1) Akut fas: De viktigaste fundusfunktionerna i det tidiga stadiet är flera under retinalblodkärlen i den bakre polen, med oklara gränser, stora gulaktiga vita, oregelbundna lesioner och en kartliknande morfologi med den optiska skivan som centrum för makula och ekvatorn. Utökningen av lesionerna kan upprepas om och om igen.I de akuta lesionerna är den retinala koroidala atrofin infångad. Lesionerna omges av gula och vita kanter, och den djupa näthinnevävnaden som invaderar lesionerna runt lesionerna är invasiv, och lesionerna är grunt. Retinal vaskulär fyllning och expansion, optisk skivaödem, det har rapporterats att inflammatoriska celler i glaskroppen, men det finns också de som tror att det inte finns någon inflammation, makula och andra delar av subretinal kan ha blödning, åtföljd av den bakre polen serös näthinnan eller Pigmentepitelavtagning och gulvitt exsudat (fig. 1), återfall efter 6-8 veckor efter att lesionen sjönk eller återhämtats, sträckte sig lesionen till periferin på basis av den gamla lesionen, och det fanns retinal koroidatrofi i mitten av lesionen. Limb, invaderar djup vävnad under normala näthinnablåer.
(2) Subakut fas: Efter 6-12 månaders början avtog RPE och näthinnödem, gul-vitt exsudat absorberades under näthinnan, och näthinnets pigmentepitel och koroidal kapillär förstörelse i skadaområdet ersattes av gråärr ärrvävnad. Det finns pigmentering och avsättning i skada och marginal. Ärret kan isoleras. Det kan också smälts in i en karta. De gamla koroidala kärlen är exponerade, gränsen för atrofien är klar och det finns en klar gräns med den normala fundusen. Nya blodkärl kan visas under och lesionen stannar ibland under en tid, och sedan fortskrider aktiviteten.
(3) Kronisk fas: lesionen slutar helt utvecklas, och RPE och koroidala kapillärer krymper, bildar subretinala ärr, och de stora koroidala kärlen är vanliga. Lesionerna har tydliga gränser, och varje lesion är av samma storlek under lesionen. Inget inflammatoriskt svar, ingen retinal neovaskularisering och RPE-avskiljning.
Undersöka
Undersökning av purulent koroidal atrofi
1. Histopatologi: Choroid och näthinnan separeras från lesionen, och det finns betydande ödem. Vävnadsförtjockningen kan nå 5 gånger tjockleken på den normala vävnaden. Det finns vävnadsnekros i koroid, optisk ganglioncellskikt och nervfiberlager, och i det yttre lagret av näthinnan. Det yttre membranet har blödning och organiserande granulom.
2. I det tidiga stadiet av fundusfluoresceinangiografi visade lesionerna i arteriell fas svag fluorescens, vilket berodde på oklarhet i vävnadsödem, eller de koroidala kapillärerna fylldes långsamt eller inte fylldes, men den marginella delen av svag fluorescens visade stark fluorescens och det sena stadiet av angiografin Vävnadsfärgning, stark fluorescens, optisk skiva vasodilatation och fluorescensläckage, näthinnfyllning, förtjockning av väggen och läckage, angiografi i skadaområdet, koroidala kapillärer och RPE försvann under näthinnan Det finns ärrvävnadshakning, oregelbundna fluorescerande mörka områden visas, men de koroidala stora kärlen och omgivande koroidala kapillärer utvecklas normalt på grund av diffusionen från normala koroidala kapillärer nära kanten till ärrområdet, sen bild, vävnadsfärgning i lesionsområdet som visar enhetlig och stark fluorescens.
3. Indocyaningrön angiografi visade uppenbar persistent svag fluorescens i den akuta fasen av sjukdomen, och de sena skadorna hade skarpa och tydliga kanter. I vissa fall observerades starka starka fluorescensområden utanför det aktiva inflammationsområdet. I den subakuta fasen är koroiden stor, de mellersta blodkärlen är synliga i lesionen, de koroidala kapillärerna och de mindre koroidala kärlen är försenade eller operfuserade, och den allmänna färgningen och stark fluorescens i lesionsområdet ses i det sena stadiet. På grund av början av gammal RPE och koroid kapillär atrofi efter inflammation visade angiografi i den tidiga fyllningsfasen försenad eller ingen fyllning av den koroidala fyllningen. Med förlusten av RPE och koroidisk koroid observerades svag fluorescens (Fig. 3), när koroid neoplasi var närvarande. När blodkärlen syns är stark fluorescens i de nya blodkärlen synlig.
Diagnos
Diagnos och diagnos av koroidal atrofi
Diagnosen baseras huvudsakligen på fundus manifestation och fundus fluorescein angiografi. De tidiga lesionerna är svagt fluorescerande, kanterna är starkt fluorescerande och lesionerna är oregelbundet fördelade på en karta.
Sjukdomen bör differentieras från flera bakre skivepitelformiga pigmentepitelskador, akut pigmentepitel, näthinnakoroidit, åldersrelaterad makuladegeneration och koroidatrofi runt optisk skiva.
