vårkonjunktivit
Introduktion
Introduktion till vårkonjunktivit Det mer exakta namnet på vårkonjunktivit (vernalconjunctivitis) är våren keratoconjunctivitis (VKC), en bilateral kronisk yttre ögonsjukdom där atopiska individer kan reagera på antigen som är vanlig i miljön. De viktigaste sjukdomarna inkluderar eksem, astma och urtikaria. VKC drabbar främst barn och unga vuxna. Det är det vanligaste på våren, så det kallas "våren" konjunktivit. De drabbade patienterna visar främst yttre ögonsjukdomar, de viktigaste symtomen. För klåda, tårar, skam och klibbiga sekret. Sjukdomen har "självbegränsande", och för närvarande tillgängliga läkemedel har aktuella glukokortikoider och mastcellstabilisatorer. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: kontaktspridning Komplikationer: grå starr, keratit, keratokonus
patogen
Orsak till vårens konjunktivit
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsaken till sjukdomen är oklar och kan vara relaterad till atopi med miljömässig och etnisk orientering.
(två) patogenes
VKC kan involvera mer än en immunologisk mekanism. Direkta och indirekta bevis tyder på att VKC kan vara en överkänslighet av typ I (snabbt, IgE-beroende allergiskt svar), och patienter har ofta en familjehistoria med atopi eller atopi. Histaminnivån i tårar är förhöjd. Histopatologi visar att det finns många degranulerade mastceller i parenkymalt parenkym och epitelskikt, som har ett bra terapeutiskt svar på natriumkromoglykat. Dessa fakta tyder på att VKC är en typ av IgE och hypertrofi. Cellmedierade immunförfaranden, även om de är svåra att identifiera specifika virulensfaktorer som utlöser onormalt överdrivna inflammatoriska svar, visar hudtester ofta att patienter är sensibiliserade för flera allestädes närvarande miljöantigener, speciellt för damm kvalster.
Men endast överkänslighet av typ I förklarar inte fullständigt histopatologin hos VKC. Studier av histopatologi och immunopatologi antyder att VKC också kan vara överkänslighet av typ I (snabb överkänslighet) och IV. Histopatologisk studie av konjunktivalbröstvårtor avslöjade ett stort antal överkänslighetsreaktioner (senare typ eller cellmedierade överkänslighetsreaktioner) förutom allergiska celler (mastceller och eosinofiler) i bröstvårtan. Monocyter, fibroblaster och nyss utsöndrat kollagen, monocyter med hjälpceller (CD4) T-celler, särskilt IL-2-utsöndrande Th2-celler, och konjunktivalepitelceller och stromalceller HLA-II Ökat uttryck av antigen.
Förebyggande
Vårkonjunktivit förebyggande
Denna sjukdom tillhör immunsvaret som orsakas av allergener som stimulerar kroppen, så de förebyggande åtgärderna bör utföras enligt orsaken.Om våren, särskilt på våren och sommaren, på grund av att alla saker återhämtar sig, undvik att gå till parker och andra platser som innehåller fler växter och blommor för att undvika pollenallergier. Framkallar vårens konjunktivit. Samtidigt bör vi aktivt söka efter och undvika kontakt med allergener eller utföra desensibilisering efter allergenundersökning, och vi kan också undvika förekomsten av denna sjukdom.
Komplikation
Komplikationer i vårkonjunktivit Komplikationer katarakt hornhinnastroma inflammation keratokonus
Sjukdomar associerade med VKC inkluderar keratokonus och atopisk grå starr, hornhinnesår, keratit, sfärisk konjunktiva och genomskinlig kantgeneration.
Symptom
Symtom på konjunktivit på våren Vanliga symtom Klåda, tårar, konjunktiva, gråvitt membran, konjunktiva, enormt bröstvårtor, vind, tårar, ptos, konjunktival hyperemi, bröstvårtthypertrofi, keratit, konjunktival nippel hyperplasi
VKC kännetecknas av en stor bröstvårta på den bilaterala konjunktiva, men ibland förefaller den också i konjunktiva i limbus.Det viktigaste symptomet är ihållande klåda, efter olika stimuli eller inducerad miljö under dagen, till exempel damm. Mjäll, ljus, vind, svett och gnugga, tenderar att förvärras på natten, andra symtom är smärta, känsla av främmande kropp, skam, brännande känsla, rivning och klibbiga sekret. Variationen i symtom är det viktigaste i VKC under de första dagarna. När sjukdomen fortskrider, försämras symtomen gradvis. I vissa fall är den perenn. 1888 delade Emmert VKC i ögonlockstyp, corneosclear typ och blandad typ, men det är ibland svårt att klassificera det i en viss typ i ett visst fall. Därför kan hänsyn till VKC ha en viktigare klassificeringsbetydelse beroende på svårighetsgraden av symtomen och de kliniska förändringarna som fäster vikt vid den drabbade vävnaden.
1. Konjunktivförändringar Konjunktiva och bulbar konjunktiva är de viktigaste drabbade delarna av VKC. Palpebral bröstvårtensreaktion inträffar i övre konjunktiva. Bröstvårtan smälter ibland. Dessa bröstvårtor är polygonala, med platt huvud och nakna ögon. Undersökningen är tydligt synlig. Dessa bröstvårtor är emellertid inte sjukdomsspecifika. Bröstvårtorna är synliga under slitslampan med diametrar 1 till 8 mm, som är anslutna till varandra. Varje bröstvårta har ett centralt blodkärl, och fluorescein kan fläcka toppen av bröstvårtan. Det finns ofta ett skikt av klibbig mjölkaktig vit utsöndring på ytan och ett visköst pseudomembran, och ingen follikulär reaktion observeras i det drabbade konjunktivalområdet.
Förändringen av limbus orsakas mest av färgade människor, främst kännetecknas av glia-liknande knölar eller åsar i limbal limbus, mestadels belägen i den övre 1/2 av limbeosalma, och små vita fläckar som kallas Horner-Trantas-punkten består huvudsakligen av inflammatoriska celler av eosinofiler, och ibland observeras tunnning, breddning och turbiditet i konjunktiva i limbus.
2. Förändringar i hornhinnan Hos patienter med VKC kan graden av hornhinnes involvering användas som en indikation på sjukdomens svårighetsgrad. Hos patienter med VBC för orbital har upp till 50% av fallen hornhinnepatologi, och patienter med orbital eller blandad VKC är nästan inga undantag. Det finns komplikationer av hornhinnan i marken.
Epitelial keratit är en vanlig manifestation av hornhinnan, huvudsakligen kännetecknad av närvaron av fläckig mörkgrå grumlighet på hornhinnan 1/2, som dammig, kan dessa punkterade opacitet brytas och slås samman för att bilda en stor erosion, dessa erosioner Basen är grunt och kanterna är upphöjda och bildar ett tätt skikt av cellskräp och slem, kallat vernal plack, ibland kallat "sköldsår", som vanligtvis bara förekommer hos yngre Patienten, ofta belägen ovanför hornhinnan, har en tvärgående elliptisk form. Sårområdet hämmar ofta normal reepitelialisering. Därför är läkningen av erosionsområdet mycket långsam, vilket ofta resulterar i permanent, grå, elliptisk epitelial opacitet. Dessa hornhinneplakterna är mycket Mindre vaskularisering uppstår om inte kronisk inflammation uppstår, men dessa sår riskerar att utveckla sekundära mikrobiella infektioner, vilket resulterar i permanenta hornhinnesekvenser.
Keratit av matrisstyp kan också förekomma hos patienter med VKC.Den vanligaste förändringen i hornhinnedegenerationen är en pseudoåldersring, liknande den gamla ringen. Denna böjda ytmatrisgrumhet är huvudsakligen belägen i den perifera delen av hornhinnan, ofta mellan opacitetsområdet och limbus Det finns ett öppet område med utrymmen. I vissa fall orsakar denna fokala gulgrå opacitet ibland sårbildning, vilket orsakar perifera tunnning av spåret. Ytterligare förändringar kommer att leda till myopisk astigmatism. Den pseudo-äldre ringen åtföljs ofta av nya blodkärl. Ange den perifera delen av hornhinnan för att bilda en vasospasm ovanför hornhinnan.
3. Förändringar i det yttre ögat ögonlocken kan också ha några tecken på VKC. Vanliga tecken inkluderar ptos, vilket kan vara relaterat till ökningen i ögonlocksvikt orsakad av sekundär vårnippelhypertrofi. Ibland kan överdrivna rynkor i underkäghuden observeras. Veck (Dennie line).
Undersöka
Undersökning av vårkonjunktivit
Diagnosen av en typisk VKC är mycket enkel, men det är svårt för vissa atypiska fall. Följande tester och undersökningar kan vara till hjälp för diagnos: Allergiska tester kan användas för atopiska eller systemiska allergiska sjukdomar, ibland Kan också användas till patienter med eldfast VKC.
1. Konjunktivcytologi konjunktivskrapning är användbar för diagnos av allergisk ögonsjukdom. Normal human konjunktiva innehåller inte eosinofiler eller eosinofila granulat. Därför finns eosinofiler eller eosinofiler i Giemsa-färgning av konjunktivskrot. Syrapartiklar kommer att föreslå lokala allergiska processer, och den konjunktivala biopsivävnaden kommer att ha mastceller, basofiler, eosinofiler och / eller eosinofilgranuler under elektronmikroskop och har samma kliniska värde. Mastceller och deras granuler kan identifieras och räknas genom elektronmikroskopi.I patienter med VKC genomgår många mastceller omfattande avgranulering, vilket gör dem svåra att identifiera under ljusmikroskopi.
2. Tårens sammansättning Ändring av tårar har viktig klinisk betydelse: Antalet eosinofiler, neutrofiler eller lymfocyter i tårar ökar, vilket antyder ett allergiskt tillstånd. Hos patienter med allergiska ögonsjukdomar upptäcks det ibland. Nivån av histamin är förhöjd, men denna ökning förekommer inte hos patienter med VKC, och nivån av IgE i serum och tårar hos patienter med VKC är högre än normalt.
Nivån på tryptas i tårar kan återspegla i vilken grad mastceller deltar i allergiska ögonsjukdomar. För normala människor, patienter med VKC, andra allergiska ögonsjukdomar eller icke-allergiska inflammatoriska sjukdomar, stimuleras inte tårtryptas. Detekteringsnivån testades också. Förändringarna av tårtryptasnivåer i vanliga allergener, instilled med förening 48/80 eller blinkande, och nivåerna av icke-irriterande tårliknande tryptas hos patienter med allergisk ögonsjukdom observerades också. Ökad, medan atopiska individer använder allergener och föreningar 48/80 i ögat, eller normala individer visade endast en liten ökning efter förening 48/80 stimulering och gnuggtrauma, tryptas är en sjukdom som involverar mastceller Föregångaren till processen, därför kan dess nivå användas som en användbar indikator på mastceller involverade i vårkonjunktivit och andra allergiska ögonsjukdomar.
Hos patienter med torr keratokonjunktivit minskade koncentrationerna av lakrimal laktoferrin och lysozym, och koncentrationen av laktoferrin i tårarna hos patienter med VKC eller gigantisk papillär konjunktivit (GPC), men nivån av lysozym förblev normal. Minskningen i protein och det normala avvikelsemönstret för lysozym kan vara ett unikt fenomen av VKC och GPC, varför anledningen till ytterligare studier krävs.
VKC är en proliferativ sjukdom i naturen, kännetecknad av ökad bildning av transparent bindväv. I konjunktiva täckas hypertrofiska bröstvårtor med spridande epitelceller, och antalet bägge celler ökar. Varje bröstvårtor har en central kärlbunt. De centrala blodkärlen är omgivna av ödemvävnad infiltrerad av inflammatoriska celler De infiltrerande cellerna är huvudsakligen plasmaceller, eosinofiler, mastceller och lymfocyter. Den aktiva fagocytos av vävnadsceller och neutrofiler kan observeras i hörnet. I den sklerala marginalen prolifererar konjunktivalepitel och subepitelial fibrovaskulär bindväv och infiltreras av flera typer av celler, vilket resulterar i bildning av glialknudlar. Vissa Homer-Trantas-knölar i den drabbade limbusen är rika på eosinofiler. .
Eosinofil degeneration, bindvävstransparens och parenkymal neovaskularisering kommer så småningom att leda till ödem och spridning av kapillära endotelceller, med upp till 10 lager av ede epitelceller på bröstvårtan och sfärer i limbus Konjunktiva är mer än 30 till 40 lager, och konjunktivalepitellagret tunnas längst upp på bröstvårtan, vilket är något färgat.
Det antas allmänt att manifestationen av VKC i hornhinnan orsakas av friktion av konjunktiva, men den kemiska toxiciteten som orsakas av degranulering av mastceller och eosinofiler är också en viktig faktor för hornhinneförändringar. Under normala omständigheter är mastceller belägna i konjunktivens parenkyma under våren. Vid konjunktivit kan mastceller uppträda i det drabbade konjunktivalepitelet och degranulera, och degeneration och utsläpp av hornhinnepitelceller kan orsaka punktat keratopati.
Immunohistokemisk analys visade att det fanns ett stort antal hjälpar-T-celler i konjunktiva, förhållandet mellan hjälpar-T-celler / hämmande T-celler (CD4 / CD8) vändes och ett stort antal Langerhans-celler innehöll. Konjunktiva i det drabbade området innehöll många sekretoriska IgE. Plasmaceller, många aktiverade T-celler uttrycker CD25 (IL-2-receptor) och y-IFN och andra cytokiner som utsöndras av dessa immunkompetenta celler kan inducera epitelceller för att uttrycka HLA-II-antigen, som är stora i VKC-konjunktiva. De flesta T-celler tillhör celler av Th2-typ och kan producera IL-4 som är involverad i IgE-syntes. IL-4 är en tillväxtfaktor för mastceller och B-celler. Därför kan celler av Th2-typ främja aggregeringen av mastceller och B-celler i VKC-konjunktiva. .
Diagnos
Diagnos och identifiering av vårkonjunktivit
Diagnostiska kriterier
Enligt VKC är det en bilateral kronisk inflammation i konjunktivalen med säsongseffekt, som är vanligare hos barn och ungdomar. Karakteristiken av pubertala lesioner börjar sjunka och kombineras med de typiska egenskaperna hos VKC, den jätte bröstvårtan i den bilaterala konjunktiva. Diagnosen kan i princip bekräftas. De viktigaste symtomen på sjukdomen är ihållande klåda och symtomen förvärras på natten. Tecknen bör kontrolleras med avseende på den kliniska diagnosen av de vanliga skadorna i palpebral konjunktiva, hjärnhinnan och hornhinnan.
VKC bör skilja sig från andra allergiska konjunktivalsjukdomar. Patienter med svår VKC har typiska tecken: palpebral konjunktival palisadliknande papillär hyperplasi, sköldformad magsår, Horner-Trantas-punkt och andra tecken. Men för milda fall är diagnosen svår. Laboratorietester krävs ofta.
Differensdiagnos
1. Atopisk keratokonjunktivit (AKC) I ett tidigt skede är de två sjukdomarna ofta förvirrade. I epidemiologi förekommer AKC mest i tonåren till medelåldern, mestadels perenn, längre än VKC-kursen Från utsidan har AKC-patienter ofta kronisk ögonlocksinflammation och eksem i ögonlocken. Till skillnad från VKC orsakar AKC ofta konjunktival ärrbildning, subepitelinfiltrering och minskning av det underordnade kollapsiet. Andra symtom och tecken hjälper också till att skilja mellan de två. : AKC påverkar främst den nedre konjunktiva och har små bröstvårtor; korneal neovaskularisering av AKC är vanligtvis belägen i det djupa skiktet; sekretionen av AKC är mestadels vattnig, medan utsöndringen av VKC är mestadvis viskös; det är svårt att hitta Homer-Trantas i AKC. Punkt; AKC-konjunktivalskrapningar finns sällan i eosinofila partiklar.
2. Örtartad termisk konjunktivit, även känd som säsongsbunden allergisk konjunktivit (SAC), är en vanlig klinisk sjukdom och utvecklas snabbt efter kontakt med antigen, huvudsakligen kännetecknad av konjunktival hyperemi, konjunktivalödem och enstaka ögonlocködem. Till skillnad från VKC åtföljs ofta SAC-patienter av allergisk rinit eller bihåleinflammation, och förändringar i hornhinnan är svåra att observera i SAC.
3. Jätte papillär konjunktivit är främst relaterad till att bära kontaktlinser. Andra stimulerande faktorer inkluderar att bära konstgjorda ögon och begrava suturer. Bröstvårtensreaktionen och slemproduktionen i övre konjunktiva är mycket lik VKC. Symtomen och tecknen på GPC kommer att reduceras eller försvinna avsevärt, och differentiell diagnos kan utföras genom sjukhistorisk analys och noggrann undersökning.
4. Kontaktiv konjunktivit Kemisk (eller giftig) konjunktivit orsakad av läkemedelsanvändning för att framkalla överkänslighetsreaktioner kan också ge symtom och tecken som liknar VKC, de viktigaste läkemedlen som orsakar överkänslighetsreaktioner för läkemedel är: atropin, lokalbedövningsmedel, Antibiotika, fenylefrin och andra läkemedelsbärare, kemisk konjunktivit bröstvårtensreaktion är inte allvarlig, den nedre iliac konjunktiva är mottaglig.
5. Trakoma trakom kan också orsaka patologiska förändringar ovanför konjunktiva och korneoskleral marginal, men till skillnad från VKC, kan trachom orsaka konjunktival ärrbildning, follikulär konjunktivit och Arlt-linje (horisontell subepitel fibros), konjunktiva Skrapan har inga eosinofiler närvarande, men VKC förekommer ibland samtidigt med trakom.
