hypertensiv retinopati
Introduktion
Introduktion till hypertensiv retinopati Hypertensional retinopati (hypertensieretinopati) avser kontinuerlig ökning av systemiskt arteriellt blodtryck, vilket orsakar förstörelse av blod-näthinnebarriär, plasmaläckage, bildning av blodkärl i blodkärlen, näthinnödem, blödning, ischemi eller utsöndring. Vid svår sjukdom kan retinal frigöring uppstå. Grundläggande kunskaper Andel sjukdom: Kinesisk befolkningsincidens är 0,0088% Känsliga människor: personer med högt blodtryck Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: retinal artär occlusion retinal ven occlusion aneurysm ödem ischemisk nekros
patogen
Orsaker till hypertensiv retinopati
Orsak till sjukdomen:
Ökat arteriellt tryck är den huvudsakliga patofysiologiska förändringen och kliniska manifestationen av hypertoni. Systemisk liten arteriell stenos är den grundläggande faktorn för ökningen av arteriellt tryck vid hypertoni. Den centrala näthinnartären är den enda kroppen som kan observeras direkt i levande kropp. Små artärer, därför reflekterar fundusförhållandena under loppet av hypertoni ofta graden av skada på kroppen, njurarna, hjärnan och andra organ, och har viktig betydelse för diagnosen och prognosen för hypertoni.
patogenes:
När hypertensionen stiger kraftigt, stimuleras den vaskulära tonen i näthinnamuskulärarterierna av en myogenliknande självregleringsmekanism. Exempelvis ökas blodtrycket kontinuerligt, den vaskulära tonen ökas och lumen i näthinnans blodkärl minskas och blod genereras. - Retinal barriärnedbrytning, retinal ostringsperiod, i experimentell hypertoni med pepparrotsperoxidas-spårningsteknik, finns i den yttre blod-näthinnebarriären hos näthinnets pigmentepitel och de inre retinalkärlen som finns i näthinnens vaskulära system Båda har skador.
Samtidigt som blodkärlsväggen förstörs reduceras blodflödet och ischemi. Utseendet på bomullsliknande plack är ett av tecken på näthinnischemi. Den bomullsflockliknande plack är ackumuleringen av axonala komponenter i nervfiberlagret, som ligger nära axon i det ischemiska området. Mitokondrier, lamellära täta kroppar och axoplasmatisk matris i de distala och distala ändarna.
När blodtrycket är något förhöjt sprids det mellersta lagret i näthinnartären måttligt. Om hypertensionen kvarstår under en tid åtföljs den retinala vaskulära dysfunktionen av förlust av väggmuskelcellerna, och dessa blodkärl kommer att uppvisa en självreglerande mekanism och förstörelsen av blodkärlsväggen. Patienten kan utveckla trombos och främja ischemi. Under den kroniska reparationsperioden återvinns blodkärlen, de icke-perfuserade artärerna kanaliseras igen, kapillärerna öppnas igen och det släta epitelet omger kapillärerna när de bildar kollateraler. Men även med återhämtningen av dessa blodkärl är det ofta omöjligt att återställa den visuella funktionen hos den ursprungliga infarktiska näthinnan.
Förebyggande
Retinopati-förebyggande av hypertoni
1, utveckla goda vanor, bör undvika alkohol och tobak, långvarig rökning, vilket kommer att leda till åderförkalkning. En stor mängd rökning på kort tid kommer att öka blodtrycket. Därför är överdriven alkohol och tobak orsakerna till fundus vaskulära skador.
2, förebyggande av högt blodtryck är också mycket viktigt. Om blodtrycket är för högt, bör du omedelbart kontakta läkare och med läkaren att ta läkemedlet i tid måste du undvika stora fluktuationer i blodtrycket.
3, om du har hostsymtom, måste du behandlas i tid. Eftersom medelålders och äldre kapillärer är mycket spröda kommer upprepad hosta att orsaka blodkärlsbrott. Håll också avföringen smidig.
4, brukar hålla humöret och blodtrycket stabilt. Eftersom upphetsade känslor lätt kan höja blodtrycket och sorgliga känslor kan orsaka förlamning av små blodkärl. Detta är orsakerna till fundus vaskulära lesioner.
Komplikation
Hypertensiva retinopatikomplikationer Komplikationer retinal artär occlusion retinal ven occlusion aneurysm ödem ischemisk nekros
Komplikationer av retinal arterioskleros inkluderar ocklusion av central eller gren retinal arterie, ocklokation i central eller gren näthinn, gigantisk hemangiom och preretinalmembran eller proliferativ vitreoretinopati. Efter vaskulär tilltäppning, särskilt blodtryckskontrollerad, kan blodkärl ändras. På grund av förekomsten av iskemisk nekros i den akuta fasen kan visuell funktion emellertid inte återhämta sig.
Visuell funktion hos patienter med hypertensiv retinopati påverkas ofta inte av stora lesioner, eftersom de flesta lesioner är spridda i den bakre polen, men i samtidiga grenartärer eller vener, makulärt ödem, makulär blödning eller utsöndring, makulär kapillär förlust eller makulär Förekomsten av näthinnans främre membran med inre begränsande membranvik påverkar den centrala synen De flesta patienter med hypertensiv retinopati kan ha uppenbara synliga symtom efter komplikationer av skrumplever.
Symptom
Hypertensiva retinopatiska symtom Vanliga symtom Uveit klinik hypertensiv fundusförändringar
1. systoliskt blodkärl
Under vasokonstriktion stimulerar förhöjt blodtryck mjuka och ohärdade arteriella blodkärl i näthinnan, självreglerande för att öka spänningen, och näthinnan är yngre och mer elastisk. Ju större respons, den kliniska undersökningen avslöjar begränsad näthinnartärstenos. Om sjukdomsförloppet varar finns det en allmän stenos.
2. Härdningsperiod
Om det förhöjda blodtrycket snabbt kontrolleras under vasokonstriktion genom läkemedel eller kirurgi, kan näthinnans blodkärl återgå till det normala utan permanenta skador. Om hypertoni kvarstår under en tid inträffar en härdande förändring. Kliniskt har de härdade blodkärlen haft Funktioner inkluderar:
1 Artären är generellt smal.
2 arteriovenös depression.
3 Hårdningen av blodkärlsväggen orsakar en förändring i ljusreflektionen av blodkärlsväggen.
4 vaskulär tortuositet.
5 Vinklarna på artärer och arterioler ökar. Även om dessa näthinnevaskulära förändringar också finns hos vissa "normala" människor, är de definitivt vanligare hos patienter med hypertoni. Dessa förändringar är relaterade till ålderdom hos dessa två typer av människor. Kliniska särdrag som "artärrätning, artär gallring, arteriovenös övergång och utvidgning av ljusreflex" är inte tillförlitliga indikationer för hypertensiv kärlsjukdom.
(1) arteriell stenos: små artärer är i allmänhet smala, med eller utan lokal sammandragning, är en användbar indikator för att identifiera hypertoni. Vaskulär stenos är extremt svår att kvantifiera. Vissa författare jämför järnsdiameter med ven, men vener expanderar ofta, inte lämpliga Som referensstandard är tidig stenos vanligast i de mindre grenarna efter retinal artär 2 eller 3, och det måste noteras att många ögonsjukdomar såsom hög myopi, uveit och retinal dystrofi kan leda till retinal vaskulär stenos, och undersökaren bedömer arteriell stenos. Det måste bedömas kliniskt.
(2) Förändringen av den arteriovenösa skärningen kan objektivt bestämmas jämfört med den arteriella stenosen. Den arteriella venen är framför venen, och det arteriovenösa depressionstecknet syns. Annars är det inte. Den här funktionen kan delas upp i 3 nivåer:
1 mild arteriovenös depression.
2 måttlig arteriovenös depression.
3 grenaråckulation, mild indragning, åderbråck under artärerna och tidig doldning, måttlig depression, venös stenos och förträngning och avvikelse (Gunn-tecken), vener utanför korset Lite längre bort finns en lätt svullnad som kallas en venös "lutning", och en nivå 3-lesion ses i den distala änden av den arteriovenösa skärningen med blödning och utsöndring av den venösa hindringen.
(3) Arteriell väggskleros uppskattas ofta genom ljusreflektion från kärlväggen. Även om denna förändring kan ses hos äldre patienter, ger den fortfarande en användbar parameter för att uppskatta effekten av kronisk hypertoni på kärlväggen. Nivå 3:
1 Mild ljusreflektion ökar.
2 "koppartråd".
3 "silverliknande", den tidiga artärväggens ljusreflektion av härdningsprocessen breddas och ökar sedan gradvis och täcker slutligen hela den arteriovenösa fronten, utseendet på den polerade koppartråden, den extrema manifestationen av åderförkalkning, förtjockningen av blodkärlsväggen och Det förändras som en vit silverfiliform, men även då kan det fortfarande finnas blodflöde.
(4) Arteriell skador upplevd vid kronisk hypertoni: det intraluminala trycket ökas, muskelfibrerna är gradvis genomskinliga och fibrotiska, så att artärens längd ökar och näthinnets artär befinner sig i ett krökt slag i näthinnan, men det borde vara förknippat med en gemensam godartad Identifiering av distal näthinnartartositet.
(5) Ett annat användbart tecken på hypertensiv vaskulärsjukdom är vinkeln på artärens stora gren, speciellt den andra eller tredje grenen. Ju högre blodtryck, desto större är grenen och vinkeln på grenartären i den mildare är 45. ° ~ 60 °, måttlig grenvinkel är 60 ° ~ 90 °, tung grenvinkel är större än 90 °.
Under perioden med hypertensiv retinopati kan det inte förekomma någon aktiv bristning av blod-näthinnebarriären genom fluoresceinangiografi och glasartad fluorometri. Om trycket plötsligt eller gradvis höjs kan patienten komma in i den hypertensiva retinopatin. period.
3. Uteslutningsperiod
Exsudationsperioden för hypertensiv retinopati kan åtföljas av eller efter vaskokonstriktion eller skleroseringsfas av hypertensiva koroidala lesioner eller hypertensiv retinopati. Utseendet på denna fas indikerar att perfusionstrycket hos näthinnan har överskridit dess fysiologiska självregleringsmekanism, vilket resulterar i Blod-näthinnebarriären förstörs, vätska och blodceller läcker ut från cirkulationssystemet, blodkärlsväggarna bryts och blodflödet är onormalt och ischemi uppträder ofta.
Ett av de tidiga tecknen på exudativ retinopati är liten linjär eller flamliknande blödning, mestadels i nervfiberskiktet runt den optiska skivan. Den linjära formen av blödning beror på:
1 inträffar i näthinnans fiberskikt.
2 Blodet som läcker från blodkärlen sträcker sig längs axlarna i ganglioncellerna, och blödningen kan också upptäckas eller upptäckas; om blödningen inträffar i det djupa lagret av näthinnan har det en oval kontur, som begränsas av Müller-cellutsprånget på grund av diffusion av det läckta blodet, och kan ibland uppstå. Blodet tränger in i det inre begränsande membranet och är beläget under glaskroppen. I den bakre polen finns det en båtliknande blödning. Den hårda vaxartade utsöndringen indikerar att blodkärlen läcker ut lipoprotein i plasma, fosfolipider, kolesterol och triacylglycerol. Denna exsudation är blankgul, mest Ofta distribuerad i den bakre polen kan vara stjärnformad i den centrala delen av makula, utstrålande från det makulära området längs Henlefiberlagret, vissa patienter med hård utsöndring kan bilda en gloria runt en jätte hemangiomas eller kluster av läckande mikrovågor Tumörer, känd som ringformad retinopati på grund av detta styva utseende av ett ringliknande utseende.
Bomullliknande fläckar är gråa eller gula fläckar, håriga i kanterna, mestadels i näthinnens fiberskikt, mest i bakre polen, särskilt runt den optiska skivan. Den långa axeln på bomullsplattan är ofta i rät vinkel mot nervfiberlagrets riktning, oftast i näthinnans blodkärl. På den grunda sidan, efter en tidsperiod, kan de bomullsliknande fläckarna ha ett granulärt utseende och så småningom försvinna. Vid denna tidpunkt blir näthinnans utseende tunn, och den inre begränsande filmen har ett oregelbundet utseende av reflektion. Dessa delar kallas "plackdepressioner", vilket indikerar att det finns ett infarkt. Förlusten av lokal inre näthinnestruktur, fluoresceinangiografi visar ofta några icke-perfuserade områden runt den bomullsliknande placken, såväl som kapillärdilatation och mikroangiom, kollaterala kärl med pärlliknande vaskulära förändringar och näthinnan Vävnad fluorescein färgning.
Undersöka
Undersökning av hypertensiv retinopati
1. Inga speciella laboratorieinspektioner.
2. Oftalmoskopi: Det har ett viktigt applikationsvärde vid utvecklingen av hypertensiva fundusförändringar Fundus fluorescein angiografi har olika kliniska manifestationer i olika skeden i skadorna.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypertensiv retinopati
diagnos
Diagnosen baseras på historik och kontroll av hypertoni i kombination med fundusförändringar.
Differensdiagnos
Skador vid skärningspunkten mellan näthinnedynamik och statik, såsom retinal arterioskleros orsakade av andra orsaker, såsom inflammation, kan identifieras utifrån patientens allmänna tillstånd och lokala egenskaper hos ögat.
