koroidal neovaskularisering
Introduktion
Introduktion till koroidal neovaskularisering Choroidal neovaskularisering avser prolifererande blodkärl från de koroidala kapillärerna som sträcker sig genom brottet i Bruch-membranet, mellan Bruch-membranet och näthinnepigmentepitelet, eller mellan neural näthinnan och näthinnepigmentepitelet, eller mellan näthinnepigmentepitelet och koroid. Spredning, många sjukdomar som involverar RPE-Bruch membran-koroidalt kapillärkomplex kan leda till bildandet av CNV, även känd som subretinal neovaskularisering. Mer vanlig i makula, vilket skadar den centrala visionen. Sjukdomen har blivit en av de främsta orsakerna till blindhet. Vanligt i vuxna ögon, särskilt de över 60 år. Det bör upptäckas tidigt och behandlas i tid. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,02% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ödem, cystoidödem
patogen
Choroidal neovaskulär orsak
Det har visat sig att många sjukdomsprocesser kan påverka näthinnets pigmentepitel - Bruchmembran - koroidala kapillärer, och ofta är associerade med subretinal neovaskularisering.
Ärftliga faktorer (20%):
Ärftlig makuladegeneration såsom Bästa sjukdomen, Stargardt-sjukdomen, gul fläckig näthinnedegeneration, ärftlig primär drusen och atrofi av pigmenterat epitel i vuxen makulärt område påverkar näthinnets pigmentepitel-Bruch membran-koroidala kapillärer.
Inflammatoriska sjukdomsfaktorer (20%):
Inflammatoriska sjukdomar inkluderar okulärt cytoplasmosyndrom, toxoplasmos, purulent koroidit, rubella retinopati, sarkoidos, akut bakre skivepitelvis epitellesioner, central exsudation Crohns sjukdom (Rieger-typ), Haradas sjukdom och Behcets sjukdom kan påverka näthinnets pigmentepitel - Bruch-membran - koroidala kapillärer.
Degenerativa faktorer (30%):
Åldersrelaterad makuladegeneration, degenerativ myopi, optisk skiva pares och fundus vaskulära streck påverkar näthinnets pigmentepitel-Bruch membran-koroidala kapillärer.
Tumör (10%):
Tumorsjukdomar inkluderar koroidal pigmenterad neurit, koroidalt osteom, koroidalt hemangiom, koroidalt melanom, koroidala metastaser, näthinnor och pigmentepitelhamartom.
Skadefaktor (10%):
Skador som koroidbrott, argonlaserbehandling eller sena komplikationer efter näthinneskondens.
Övrigt (3%):
Idiosynkratik: Orsaken är fortfarande okänd.
patogenes
För närvarande är patogenesen för koroidal neovaskularisering fortfarande oklar.Den anses allmänt vara relaterad till förändringar i näthinnepigmentet epitel-Bruch membran-koroidalt kapillärkomplex. Den makulära näthinnan har extremt höga metaboliska krav, en stor mängd syre och en annan blodkärlsfördelning. Andra delar, därför, degeneration, inflammation och trauma kan orsaka ischemi och hypoxi i det yttre lagret av macula, vilket får angiogena faktorer att stimulera koroid kapillär angiogenes, bildar subretinal neovaskularisering, Archer fotokoagulering orsakar rhesus retina Den inre blodtillförseln reduceras och Bruch-membranet bryts, vilket inducerar en djurmodell av koroidal neovaskularisering. Det tros att det finns två huvudfaktorer som påverkar koroidal neovaskularisering: den ena är brottet i Bruch-membranet, och den andra är strukturen eller sammansättningen av den yttre näthinnecellen. förändras.
Förebyggande
Choroidal neovaskularisering
Det främsta förebyggandet är att äta fler livsmedel rika på vitamin A och C. De vanligaste livsmedlen med vitamin A är lever och äggula. Karoten i vegetabiliska livsmedel kan omvandlas till vitamin A i kroppen, så det är också en bra källa till kosttillskott för att förhindra denna sjukdom.
Komplikation
Choroidala neovaskulära komplikationer Komplikationer, ödem, cystoidmakulärt ödem
Cystiskt makulärt ödem kan uppstå vid koroidala neovaskulära komplikationer. Den koroidala neovaskulariseringen stabiliseras gradvis under flera månader eller år, ersatt av grågul fibrösa vaskulära membran, som sedan kan bli vit, och slutligen bilda en retinal koroidatrofizon. Cystoid makulärt ödem (CME) är en vanlig fundussjukdom, men det är inte en oberoende sjukdom, utan en manifestation av många fundussjukdomar i makula.
Symptom
Choroidala neovaskulära symtom vanliga symtom synnedsättning näthinnblödning syndeform ödem
I det tidiga stadiet av subretinal neovaskularisering kan det inte förekomma några symtom, eftersom det gradvis förstoras, läckage och bristning och blödning kan orsaka synförlust, synförvrängning, centrala eller paracentrala mörka fläckar, upprepade symtom och makula påverkas. Allvarlig skada kan orsaka permanent synskada.
Oftalmoskopi är ofta inte lätt att hitta nya blodkärl under näthinnan.Det kännetecknas ofta av utsöndring och blödning vid allmän fundusundersökning. Den mer pålitliga indikationen är subretinal blödning, som är mörkröd, blågrå eller mörk eftersom blödningen är djupt i pigmentepitelet. Brungrå, gränsen är relativt klar. Om blödningen bryter genom pigmentepitelet till näthinnan, nervepiteln eller neuroepitelet är ljusrött. I några få fall kan blödningen bryta igenom näthinnan i nervhinnan och fly ut i glaskroppen. Det andra tecknet är lipid. Utseendet av oserande, retinal neuroepitelial frigöring ses i det neovaskulära området, vilket skiljer sig från retinal neuroepitelial frigöring i central serös chorioretinopati. Den serösa grumligheten är mer grumlig och cystiskt makulärt ödem kan uppstå i fall med längre kurs. Den koroidala neovaskulariseringen stabiliseras gradvis under flera månader eller år, ersatt av ett grågult fibröst vaskulärt membran, som sedan kan bli vit, och slutligen bilda en retinal koroidatrofizon.
Undersöka
Choroidal neovaskularisering
De nödvändiga laboratorietesterna kan utföras för den primära sjukdomen.
1. Fundus fluoresceinangiografi: den mest värdefulla metoden för att upptäcka koroidal neovaskularisering. Den tidiga choroidala fasen av fluoresceinangiografi kan identifiera morfologin för koroidal neovaskularisering, mestadels spetsliknande eller en-hjulformad, eller fläktformad. Expanderande till periferin läcker venös fluorescein utåt från den neovaskulära väggen och bildar ett lokaliserat starkt fluorescerande område. I det avancerade steget diffunderar fluorescein långsamt från kanten av det neovaskulära membranet och kommer in i näthinnan i neuro-epitel-lösning.
2. Indocyanin grön angiografi (ICGA): Den har uppenbar överlägsenhet vid koroidal neovaskulär membranavbildning. Choroidal neovaskularisering blockerad av blod och grumlig vätska eller ockult neovaskulärt membran på FFA kan ofta hittas i ICGA.
3. Optisk koherentomografi (OCT): När den koroidala neovaskulariseringen utförs, kan näthinnans vävnadsstruktur och neovaskularisering visuellt visas, vilket ger en ny undersökningsmetod för vidare forskning.
Diagnos
Diagnos av koroidal neovaskularisering
Den exakta diagnosen är huvudsakligen baserad på fundus fluorescein angiografi. På senare år har indocyaningrön angiografi fördjupat sin förståelse och detekteringsgrad. Diagnosen kan bestämmas enligt kliniska manifestationer och typisk fundus fluorescein angiografi och morfologi. Choroid är mellan näthinnan och sklera och är rik på blodkärl och pigmentceller. Toleransen mot yttre påverkan är sämre än den för näthinnan. När ögongulet överförs av den yttre kraften från den främre till den bakre polen, är den hårda sclera Det är också motståndskraftigt mot utsidan, vilket orsakar bristning och blödning i koroid.
