papillödem och optiskt disködem
Introduktion
Introduktion till optiskt nervhuvudödem och optisk skivaödem Termen papillödem är strikt begränsad till ödem i optiska nervhuvudet på grund av ökat intrakraniellt tryck. Optiskt skivaödem orsakat av olika andra orsaker kallas optisk discekedem. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,14% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: intrakraniella tumörer, hypertoni, diabetes
patogen
Optiskt nervhuvudödem och optisk skivaödem
Tumorfaktorer (45%):
De allra flesta intrakraniella tumörer kan orsaka optiskt nervhuvudödem: förekomsten beräknas vara 60% till 80%, men de senaste åren har förekomsten av papillödem orsakat av intrakraniella tumörer gradvis minskat, främst på grund av moderna Användningen av undersökningstekniker som röntgenberäknad tomografi (CT), magnetisk resonans (MRI) etc. gör det möjligt att diagnostisera hjärntumörer i ett tidigt skede.
Andra faktorer (55%):
Icke-neoplastiskt men med ökat intrakraniellt tryck: Vissa neurologiska sjukdomar som inte är intrakraniellt men med ökat intrakraniellt tryck åtföljs ofta av ödem i optiska nervhuvudet, såsom pseudocefalom, hjärnabcess, encefalit hjärnhinneinflammation, hjärnödem, epidural och subdural hematom, subarachnoidblödning, intracerebralt hematom, jätteaneurysm, hjärncyst, cerebral parasitisk sjukdom, hydrocephalus, intrakraniell venös sinustrombos, Blyförgiftande encefalopati och missbildning av skallen, dessutom har det rapporterats om optiskt nervhuvudödem i enskilda ryggmärgs tumörer.
Systemiska sjukdomar: Vissa systemiska sjukdomar förekommer ofta vid optisk skivaödem, såsom akut hypertoni, nefrit, svår anemi, blodsystemsjukdomar, emfysem och vissa patienter med högre hjärtsvikt.
Ögonlockssjukdom: Många ögonlockssjukdomar kan orsaka optisk skivaödem, till exempel: ögonlockssvulst, ögonlocksinflammation och abscess, intraorbital parasit, intraokulär cysta, orofaryngeal hemangiom och vaskulär missbildning etc., vanligtvis orsakad av orbital sjukdom, optisk skivaödem På sidan orsakar bara ett litet antal bilaterala ögonlockssjukdomar bilateralt ödem på skivorna i optiken.
Ögonsjukdom: Vissa ögonsjukdomar som är begränsade till själva ögat är också ofta optisk skivaödem, såsom optisk nervpapillit, optisk retinit, central retinal venåckulation, primär eller metastaserande tumör i synsnerven, uveit och ögatrauma eller operation Skivaödem kan uppstå om trycket sjunker kraftigt.
Kort sagt, det finns många sjukdomar som orsakar ödem i huvudet i optiska nerven och ödem på optiska skivor och bör leta efter dess primära sjukdom på många sätt.
patogenes
Den optiska skivan är i en specifik miljö, det vill säga att den är mellan två hålrum med olika tryck, vars främre del har trycket inuti ögongloben, medan den bakre utsätts för trycket i det intrakraniella subarachnoida utrymmet, det normala ögat Trycket är 10 ~ 21 mm Hg, medan det normala intrakraniella trycket är cirka 120 mm H2O (motsvarande 9 ~ 10 mm Hg). Under normala förhållanden är därför det intraokulära trycket alltid högre än det intrakraniella trycket, om trycket framför den optiska skivan är för högt. (t.ex. glaukom), kan den optiska skivan ge betydande fördjupningar, och omvänt, om trycket bakom den optiska skivan ökar (till exempel, intrakraniella lesioner ökar det intrakraniella trycket), kommer det att orsaka att den optiska skivan sticker framåt, det vill säga ödemet hos den optiska skivan, dessutom När ögongloben är traumatiserad eller operation sjunker plötsligt det intraokulära trycket kraftigt. Vid detta tillfälle, även om det intrakraniella trycket inte är högt, är trycket bakom den optiska skivan relativt högre än trycket framför den, så att optisk skivaödem också kan uppstå. Om det subaraknoida utrymmet i synsnerven inte är anslutet till hjärnans subaraknoida utrymme (till exempel, det intrakraniella segmentet i synsnerven är komprimerat) kommer optiska nervhuvudet inte att ödem även om det intrakraniella trycket är högre.
Det finns flera teorier om patogenesen av optiskt nervhuvudödem:
1. Ökat intrakraniellt tryck: De flesta forskare tror att på grund av ökningen av det intrakraniella trycket överförs trycket till det subaraknoida utrymmet runt synsnervmanteln, vilket resulterar i en ökning av det subaraknoida trycket runt synsnervmanteln. Den centrala retinalvencirkulationen av näthinnan och det optiska nervhuvudet blockeras, vilket resulterar i optiskt nervhuvudödem, och vissa experiment har utförts för att bekräfta att det centrala venösa trycket i näthinnan ökas när det intrakraniella trycket ökar och det centrala venetrycket ökas. Höljet kan få ödemet att sjunka.
Tillämpningen av denna teori kan emellertid inte helt förklara patogenesen för optiskt nervhuvudödem, eftersom: om återflödet av den centrala näthinnan är den enda orsaken till ödem i synsnervhuvudet, bör de kliniska manifestationerna av optiskt nervhuvudödem blockeras med den centrala näthinnan. De kliniska manifestationerna är fullständigt konsekventa, vilket visar att alla stora och små vengrenar i hela näthinnan har hög blodkärlsutvidgning och distorsion; blödningen och utsöndringen längs de venösa blodkärlen bör spridas över näthinnans periferi, men de kliniska manifestationerna av ödem i huvudet på optiska nerven är endast begränsade. Optiskt nervhuvudödem uppträder hos patienter runt optisk nervnippel, aldrig bortom fundus, och kliniskt inte alla patienter med ocklusion i centrala näthinnan.Därför är det inte tillräckligt att förklara patogenesen för optiskt nervhuvudödem genom endast central occlusion i näthinnan. fullständig.
2. "Kroppsvätska" i ögongloben Vissa människor tror att det under normala omständigheter finns ett slags "kroppsvätska" i ögongloben som flyter från bollen till hjärnan genom synsnerven. Om det intrakraniella trycket ökar kan det hindra flödet av denna "kroppsvätska" och därmed orsaka synnerven. Papillärt ödem, men när det intrakraniella segmentet av synsnerven förtrycks av tumören, enligt denna teori, bör optiska nervhuvudödem orsakas av att hindra återkomsten av "kroppsvätska" i ögat, men tvärtom är sant, påverkas den optiska nerven i det intrakraniella segmentet. Tryck, så att den optiska nervn i sidan ofta undviker förekomsten av optiskt nervhuvudödem (såsom Foster-Kennedy syndrom), därför, från ovanstående kliniska fakta, förklarar inte denna teori patogenesen av optiskt nervhuvudödem.
3. Cerebrospinalvätska in i nervnerven: Andra tror att optiskt nervhuvudödem uppstår eftersom det ökade intrakraniella trycket tvingar cerebrospinalvätskan att strömma in i synsnerven längs det perifera utrymmet i de centrala näthinnans blodkärl, vilket är baserat på studien av optiskt nervhuvudödem. I patologiska sektioner kan man se att optiska nervfibrerna är uppdelade i buntar, men många är inte med om denna uppfattning och påpekar att uppdelningen av denna nervfiber orsakas av mänskliga faktorer i processen att göra skivor. Om produktionsprocessen ändras, Detta fenomen kan undvikas.
4. Optiskt nervhuvudödem och cerebralt ödem: Det har föreslagits att optiskt nervhuvudödem är en del av hjärnödem och det har också föreslagits att optiskt nervhuvudödem är relaterat till lokal fysisk-kemisk och kolloidal kemi.
Kort sagt kan någon av de ovannämnda olika teorierna om optiskt nervhuvudödem inte helt förklara dess patogenes.
I slutet av 1970-talet genomförde många forskare en mer djupgående studie av patogenesen av papilledem orsakat av ökat intrakraniellt tryck. Mekanismen som allmänt har erkänts är att optiskt nervhuvudödem beror på transport av optisk nervaxoplasma. Efter att ha blivit blockerad, bör axonal axon hos normala retinal ganglionceller löpa från synsnerven till den laterala genikulära kroppen, kallad axoplasmiskt flöde, och det axiella flödet är uppdelat i två typer: snabbt och långsamt. Det långsamma axiella uppslamningsflödet kan löpa cirka 2 mm per dag, medan det snabba axiella uppslamningsflödet kan löpa 500 mm per dag. Transporten av det axiella uppslamningsflödet beror på den fysiologiska tryckskillnaden mellan det intraokulära trycket och det optiska nervtrycket, när det intrakraniella trycket När höjden ökas ökas också det subaraknoida trycket i den optiska nervhöljet, vilket förstör den normala tryckskillnaden mellan det intraokulära trycket och det optiska nervtrycket, vilket orsakar den axoplasmiska transporten att blockeras i siktplattområdet, och därmed det främre området av siktplattan De inre nervfibrerna är svullna på grund av blockeringen av det axiella flödet, volymen av det optiska nervhuvudet ökas och retinala nervfibrerna runt det optiska nervhuvudet förskjuts utåt för att bilda det optiska nervhuvudet. Svullnad, såväl som svullnad av optiska nervfibrer på grund av blockering av axiellt flöde, ökar trycket i det interstitiella utrymmet, vilket i sin tur får blockeringen av det axoplasmiska flödet att bli svårare, och alltså svårare svullnad av optiska nervfibrerna, och på grund av optiska nervhuvudet Trycket i det interstitiella utrymmet ökar, vilket gör att venulerna i det optiska nervhuvudet utsätts för ett sådant tryck och svullningen av axonerna, och kapillärerna i det optiska nervhuvudet utvidgas och läcker ut, vilket hindrar absorptionen av vätska i det interstitiella utrymmet. Retentionen av vätska i det interstitiella utrymmet ökar trycket i det interstitiella utrymmet och bildar därmed en ond cirkel, som främjar utvecklingen av optiskt nervhuvudödem. Det tros också att trycket i det subarachnoida utrymmet ökas, vilket orsakar axoplasmisk flödesstörning i synsnerven, vilket resulterar i Axoplasmiska komponenter, vatten- och proteinläckage får dessa substanser att ackumuleras i det extracellulära utrymmet i det främre området av siktplattan. Dessa proteinrika vätskor ökar det osmotiska trycket i det extracellulära utrymmet och orsakar optiskt nervhuvudödem.
Hos patienter med optisk nervatrofi, eftersom nervfibrer har denaturerats eller ersatts med gelatin, finns det ingen blockering av axoplasmiskt flöde, så det finns inget optiskt nervhuvudödem, vilket är den senaste teorin om patogenesen för optiskt nervhuvudödem. .
Förebyggande
Optiskt nervhuvudödem och förebyggande av optisk skivaödem
Tidig diagnos och behandling av den primära sjukdomen.
Komplikation
Optiskt nervhuvudödem och komplikationer av optisk skivaödem Komplikationer intrakraniell tumörhypertoni diabetes
Det kan kompliceras av intrakraniella tumörer, systemiska sjukdomar såsom hypertoni, diabetes och lokala nerv nervsjukdomar.
Symptom
Optiskt nervhuvudödem och symtom på syn på öppen skivor Vanliga symtom illamående innan ögonen svärtade och överbelastad syn ofta dimmigt ödemödem illamående och kräkningar ökat intrakraniellt tryck ögonmuskel förlamning blindfält synfält defekt
1. Symptom
De flesta av optiska nervhuvudödem är bilaterala, enda öga är sällsynt; de flesta patienter med optiskt nervhuvudödem förutom huvudvärk orsakad av den primära sjukdomen i hjärnan, illamående, kräkningar och annat ökat intrakraniellt tryck och lokala neurologiska symtom, även om synnervhuvudödem är mycket allvarligt Även sjukdomsförloppet är ganska långt, patienten kan inte ha några självmedvetna symtom alls, och hans syn och synfält kan vara helt normalt. Denna visuella funktion upprätthåller normala egenskaper under lång tid, vilket är en av de största kännetecknen i optiskt nervhuvudödem. I många fall är det svårt att urskilja under oftalmoskopet. Oavsett om det är optiskt nervhuvudödem eller optisk nervpapillit, kan denna funktion ofta användas för att göra en differentiell diagnos.
Men det finns också ett litet antal patienter med optiskt nervhuvudödem som har uppenbara synliga symtom, och ibland till och med vissa tumörer i hjärnans "lugna zon" söker ofta behandling för dessa första symtom.
Symtomen på optiskt nervhuvudödem är mycket speciella. Patienten har många symtom som paroxysmal blackening eller paroxysmal suddig syn. Varje gång håret är kortvarigt, varar det några sekunder till 1 minut. Det är extremt sällsynt att attacktiden kommer att pågå i mer än några minuter. Antalet avsnitt per dag är varierande och den visuella funktionen återställs fullständigt efter attacken.Den så kallade "amaurosis fugax" förekommer oftare hos patienter med en längre grad av optiskt nervhuvudödem och längre varaktighet, om det ursprungliga intrakraniella Om sjukdomen påverkar den motoriska nerven eller synvägen, bör det finnas motsvarande oftalmoplegi eller synfältfel. När synen på huvudnervets ödem varar för länge, och synsnerven genomgår sekundär atrofi, kan den visuella funktionen ha uppenbara hinder, till och med Helt blind.
2. Tecken
Oftalmoskopobservation av optiskt nervhuvudödem kan vara annorlunda på grund av dess utvecklingsgrad, i allmänhet kan delas upp i tidigt milt optiskt nervhuvudödem, utveckling av komplett optiskt nervhuvudödem och avancerat atrofiskt optiskt nervhuvudödem steg 3.
(1) Tidig milt optiskt nervhuvudödem:
1 Färgen på optiska nervhuvudet blir röd, så att dess färg nästan är densamma som färgen på det omgivande näthinnan. Det är ett av tecken på tidig ödem i huvudet på optiska nerven. Men detta tecken är ibland inte särskilt tillförlitligt eftersom det finns många presbyopier och pseudooptisk papilla. Hos patienter med ödem är färgen på optiska nervnippeln också röd, så färgen på det optiska nervhuvudet är röd, vilket inte är unikt för det tidiga optiska nervhuvudet. Orsaken till rodnad i bröstvårtan beror på att det intrakraniella trycket ökas och den centrala venösa refowen är blockerad. Orsakar expansion av kapillärerna i optiska nervhuvudet.
2 Gränsen för optiska nervhuvudet är suddig, vilket också är ett av tecknen på tidigt optiskt nervhuvudödem, men den normala optiska papillen är ibland inte särskilt tydlig, särskilt nässidan och de övre och nedre gränserna är mer framträdande, men den temporala gränsen är generellt tydligare. När det optiska nervhuvudödemet är det inledande stadiet begränsat till den övre och nedre delen av den optiska papillen och näsgränsen blir suddig, men strax efter det börjar den temporala gränsen för den optiska papillen också suddas, men det bör noteras att pseudooptisk papilledema Nippelgränsen är också suddig i alla riktningar.
3 Den fysiologiska depressionen i optiska nervhuvudet försvinner, vilket också är ett av tecknen på tidig optiskt nervhuvudödem, men detta tecken är inte helt tillförlitligt, eftersom många normala människor, särskilt hyperopiska ögon och pseudo-optisk nerv papillärödem, inte kan se bröstvårtan. Fysiologisk depression.
4 Den centrala näthinnan blir full och andelen av de stora, rörliga och venerna ökar från det normala 2: 3 till 2: 4, vilket också är ett av tecknen på tidigt ödem i huvudet i optiska nervhuvudet.
5 Retinal central venös pulsation försvinner, vilket är ett viktigt tecken på optiskt nervhuvudödem. Om patienten har ovan nämnda optiska papillastopp, är gränsen suddig, den fysiologiska depressionen försvinner, den centrala näthinnan blir tjock och andra tecken, och pulsen i den centrala näthinnan försvinner, särskilt När ögongloben pressas lätt med ett finger, och pulsen fortfarande inte ses, ökar möjligheten för optiskt nervhuvudödem kraftigt.
6 Nethinnan runt optiska nervhuvudet blir blågrå, vilket också är ett vanligt tecken på tidigt optiskt nervhuvudödem. Detta tecken kan ses i de flesta tidiga optiska papillärödem, i det överbelastade rödaktiga papilläret och mörkröd Mellan näthinnan är den gråvita ödemringen runt näthinnan runt optiska nervhuvudet ett mer slående tecken som lätt kan upptäckas med ett oftalmoskop.
Kort sagt, de tidiga tecknen på optiskt nervhuvudödem är svåra att skilja, förändringarna under oftalmoskopet är ofta plausibla, sanna och falska är svåra att urskilja, även erfarna läkare kan knappast diagnostisera det tidiga optiska nervhuvudödet genom att göra oftalmoskopet enbart. Därför, för diagnos av tidig optisk nervhuvudödem, kan inte förlita sig enbart på oftalmoskopi, och ignorera de kliniska manifestationerna av systemet, vid diagnos av tidig optiskt nervhuvudödem, bör kombinera alla patientens neurologiska symtom och andra testresultat, om inte Bekräfta tydligt närvaron eller frånvaron av tidig optiskt nervhuvudödem, och patientens tillstånd är tillåtet, det är bäst att granska fundus efter 1, 2 veckor, då kan du se det klara optiska nervhuvudödem, det bör betonas att för jämförelse, Under kontinuerlig observation är den fullständiga och detaljerade registreringen av den första inspektionen oerhört viktig, till exempel är det möjligt att göra fundusfotografering under olika perioder, särskilt för stereoskopisk fundusfotografering, vilket är mer användbart för diagnos.
I det tidiga optiska nervhuvudödemet som inte kan särskiljas av det mänskliga ögat under oftalmoskopet, om fundusfotografering, särskilt stereoskopisk fotografering av fundus, kan optiska nervhuvudödem hittas tidigare.
En annan metod för att diagnostisera tidig optisk nervhuvudödem är att noggrant undersöka det plana synfältet och registrera storleken på den fysiologiska blinda fläcken. Den normala personens fysiologiska blindflek ligger vid sidan av fixeringspunkten 13 till 18,5 °, med en bredd av 5,5 ° och en höjd av 7,5. °, om den fysiologiska blinda fläcken ökas, speciellt utvidgningen av den horisontella meridianen, finns det ofta ett mycket viktigt diagnostiskt värde (vertikala meridianer är inte särskilt tillförlitliga på grund av kärlskuggor), därför, för patienter med misstänkt tidig optisk nervhuvudödem, regelbunden granskning Fundus och fysiologiska blinda fläckar hjälper till att diagnostisera optiskt nervhuvudödem.
Fundus fluoresceinangiografi är av stort värde vid diagnosen optisk nervhuvudödem. I arteriell fas av angiografi kan man se att de radiella kapillärerna på papillarytan har en mycket slående expansion. Samtidigt kan många mikroaneurysmer ses och fluorescein är snabbt Dessa dilaterade kapillärer läcker utåt, färgar optiska nervhuvudet och dess omgivningar, visar en stark fluorescens som varar länge (ungefär flera timmar), men minskar gradvis i de tidigaste fallen av optiskt nervhuvudödem. Det skedde ingen signifikant förändring, men i det sena stadiet av angiografi, på grund av den svaga färgningen av kanten på den optiska papillen, visade den optiska papillen en platta-liknande starka fluorescerande region med oklara gränser, men angiografi hjälpte dock inte det tidigaste optiska nervhuvudödemet och kunde inte visas. De tidigaste förändringarna kan därför inte utesluta det tidigaste optiska nervhuvudödemet på grund av negativ fluoresceinangiografi. Denna patient måste fortfarande följa upp och observera angiografi regelbundet, så Hayreh et al betonar den stereoskopiska färgfundusfotografin för att observera den tidigaste optiska nerven. Papillärödem är mycket känsligare än fluorescerande angiografi.
(2) Tidig optisk nervhuvudödem utvecklas vanligtvis till ett relativt uppenbart optiskt nervhuvudödem efter ca 2 veckor. För närvarande är förändringen under oftalmoskopet mycket betydande. Optiska nervhuvudet är suddig i färg, färgen blir röd och den fysiologiska depressionen försvinner. Den venösa fyllningen, försvinnandet av den venösa pulseringen och tecknen på blågrå runt optisk skiva blir mer uttalade, liksom:
1 Diametern på optiska nervhuvudet blir större: det beror på att optiska nervhuvudet sträcker sig till det omgivande näthinnan på grund av sin egen svullnad och ödem, så optiska nervhuvudet ser mycket större ut än normalt under oftalmoskopet, men dess form förblir cirkulär. Samtidigt som diametern på optiska nervhuvudet ökar under oftalmoskopet, kan undersökningen av den plana perimetri konstatera att expansionen av den fysiologiska blinda fläcken är mer uppenbar.
2 böjning av optiska nervhuvudet: när sjukdomen utvecklas ökar också graden av optiskt nervhuvudödem, optiska nervhuvudet sticker framträdande framåt, den centrala delen av utsprånget är den högsta, och den perifera delen rusar långsamt och gradvis Det blir lägre, så synsnervhuvudet under oftalmoskopet är mycket likt en liten svamp som sticker ut i ögat.
Graden av höjning av optiskt nervhuvudödem kan mätas med oftalmoskopi. Även om detta är en relativt grov metod, ur klinisk synvinkel, är denna metod tillräcklig och enkel och genomförbar. Den specifika metoden är: Flexorskivan på glasögonen, med en viss diopter för att se den minsta delen av den mest framträdande delen av optisk nervnippel, och sedan ringa flex-skivan, med en annan diopter för att se de minsta blodkärlen nära näthinnans makulära område, 2 före och efter Skillnaden i diopter, som är höjden på optiska nervhuvudets utbuktning, är vanligtvis cirka 1 mm per 3 dioptrar.
I allmänhet överensstämmer graden av optiskt nervhuvudödem med utvecklingen av sjukdomsförloppet, allvarliga fall kan vara så höga som 8, 9 diopter eller mer, men de flesta optiska nervhuvudödem, mer än 5,6 diopter, tidig optisk nervhuvudödem Mer än en diopter, och mer än två diopter optiska nervhuvudödem, är diagnosen inte mycket svårt.
3 optiska nervnippelutseendet löst: utvecklingen av komplett optiskt nervhuvudödem, på grund av ödem, är nervvävnaden separerad från varandra, vilket gör att optiska nervnippeln lossnar, förlorar det släta, trånga utseendet på den normala nervnippeln och visar några subtila ränder eller Oregelbundet nät, till och med hela synsnervnippeln bildar ett tuftat utseende, denna lösa form av optiska nervhuvudet är ett mycket speciellt tecken på synnervhuvudödem.
4 näthinnans venorgment, distorsion: när graden av optiska nervhuvudödem ökar, blir fyllningen av näthinnan mer uppenbar, vilket resulterar i venös engorgement och till och med åderbråck, men artärerna förändras generellt inte signifikant, därför kan det arteriovenösa förhållandet ibland Upp till 2: 5, och på grund av det uppenbara utsprånget av optiska nervhuvudet, visas blodkärlen vid kanten av optiska nervhuvudet från oftalmoskopet, som verkar klättra från näthinnan till optisk nervnippel. Om bröstvårtan är högt upphöjd, är dess kant Det övre blodkärlet kan klättra upp i nervnippeln i en vertikal vinkel. Därför kanske blodkärlet i segmentet inte ser den röda reflektionen av blodkärlsväggen under oftalmoskopet och verkar svart, och på grund av ödem i optiska nervhuvudet och näthinnan i närheten, blodkärlet Dessa segment kan begravas i ödemvävnaden, så vissa delar av blodkärlen är ofta dolda. Från oftalmoskopet verkar det som om blodkärlen avbryts och blodkärlen på kanten av det optiska nervhuvudet klättras, vilket är optiskt nervhuvudödem. En av funktionerna.
5 blödningar på ytan på synsnervhuvudet och dess angränsande näthinnan: på grund av venös trängsel i näthinnan kan en del av blödningen uppstå på ytan på synsnervhuvudet och dess näthinnan, och blödningen av optiskt nervhuvudödem är vanligtvis radiell, fördelad runt den optiska nippeln nära näthinnan Bredvid den stora grenen av venen, ibland kan blödningen vara belägen på ytan av den optiska papillen. Blödningen kan till och med delvis eller helt täckas av blodproppen. Men i allmänhet, ju längre blödningen från den optiska papillen är, desto mindre chans finns det. En av de viktigaste funktionerna i diagnosen av skillnaden från den centrala näthinnanålsenligheten.Den senare kan blöda upp till den perifera delen av näthinnan, och blödningen av optiskt nervhuvudödem verkar inte ha någon uppenbar regelbundenhet, ibland blödning i ett mycket tidigt skede. Det finns emellertid vissa utvecklingar som är helt fullständiga. Det optiska nervhuvudödemet har en lång historia av ingen blödning, men i allmänhet finns det en större chans för blödning på grund av en plötslig ökning av det intrakraniella trycket. Chansen för blödning med en långsammare ökning av det intrakraniella trycket är mycket mindre. Formen är inte nödvändigtvis, de flesta är flammande (blödning är i det visuella nätverket) Membran nervfiberlager), men det finns också några små fläckar (blödning är belägen i det djupa lagret av näthinnan), men blödning på ytan på optiska nervhuvudet eller dess närliggande område är inte ett speciellt symptom på optiskt nervhuvudödem.
6 vita bomullsknoppar på ytan av det optiska nervhuvudet och dess angränsande näthinnan: optiskt nervhuvudödem har vanligtvis mindre chans att utsöndras, men ibland kan vissa vita bomullsliknande "exudat" ses, som ligger i näthinnan intill synsnervhuvudet Mycket inträffar detta oftast i det sena stadiet av optiskt nervhuvudödem. Faktum är att dessa vita bomullsvintrar inte riktigt oser, utan tillslutningen av näthinnens kapillärer, vilket orsakar ischemi i små områden. Axoplasmatisk transport av retinal ganglioncellaxoner blockeras, cytoplasmiskt skräp ackumuleras i nervfiberskiktet, och andra gulvita prickar på näthinnan är fettkroppar kvar efter blödning eller exsudatabsorption. Allvarligt ödem, ödem som sträcker sig till näthinnans makulära område, kan orsaka att små droppar av utsöndring samlas under det inre begränsande membranet mellan optiska nervhuvudet och makulaen. Därför kan under ögonmosskopet ses någon radiell lysning anordnad i en fläktform. Små vita fläckar, vanligtvis de fläktformade vita fläckarna i det makulära området, mestadels på nässidan av makula, mellan synsnervhuvudet och det makulära området, och En vecka är anordnade macular stellate formade sällsynta, när optisk skiva ödem, ludd fläck på näthinnan, hårda utsöndringar och fläkt vita punkten kan fullständigt absorberas i macular området.
7 Koncentrisk krökt linje runt synsnervhuvudet: på grund av optiskt nervhuvudödem förflyttas det närliggande näthinnan till det omgivande, vilket orsakar retinala rynkor, ibland kan dessa retinalveck ses under oftalmoskopet, vilket manifesteras i synsnerven Det finns 3 till 4 tunna koncentriska böjda linjer längs nippeln (Fig. 5). De koncentriska böjda linjerna runt nippeln kallas också Patons linjer.
(3) avancerat atrofiskt optiskt nervhuvudödem: Om orsaken till optiskt nervhuvudödem inte avlöses i tid, kommer den långsiktiga utvecklingen av optiskt nervhuvudödem så småningom att leda till sekundär optisk atrofi. När synsnerven krymper har patienten progressiv synförlust. Dessutom försvagas den ständigt utvecklande visionen och slutligen är symtomen som orsakar fullständig förlust av synfunktion, såsom blindhet, de förändringar som kan upptäckas med oftalmoskopet:
1 Färgen på optiska nervhuvudet blir vit: optiska nervhuvudet är överbelastat från det ursprungliga ödemet och rodnaden blir gradvis gråvit. I det första steget blir bara kärnan på optiska nervhuvudet gråvitt och mitten av synnerven blir vit i det sena stadiet. Långtidsödem orsakar degeneration av nervfibrerna, och som ett resultat av glios, är blekning av optiska nervhuvudet ett av de tidiga tecknen på optisk nervatrofi. Därför, när patientens optiska papilla har visat sig vitna av ödem, bör den vara Tänk genast att synnerven har börjat krympa.
2 näthinnevaskulär stenos: När synsnerven börjar krympa, är ett annat viktigt tecken att den centrala näthinnartären är smalare, den centrala näthinnartären blir mycket tunn och den centrala näthinnan minskas gradvis och den venösa diametern kommer från det ursprungliga ödem. Fylld, arg, förvrängd, avsmalnande, återställd till den ursprungliga normala diametern och till och med tunnare.
3 Graden av höjning av optiska nervhuvudet minskas gradvis: även om orsaken till optiskt nervhuvudödem fortfarande existerar (till exempel, intrakraniellt tryck är fortfarande högt), när den optiska nerven krymper, minskas förhöjningen av optiska nervhuvudet oundvikligen, vilket gradvis bildar en suddig kant, färg Blek, med en lätt förstärkning av avancerat atrofiskt optiskt nervhuvudödem, kommer det slutliga optiska nervhuvudet att bli helt platt, vilket visar en typisk sekundär optisk atrofi.
Undersöka
Undersökning av optiskt nervhuvudödem och optisk skivaödem
Det används huvudsakligen för de nödvändiga laboratorietesterna för diagnos av de primära sjukdomarna i optiskt nervhuvudödem och optisk skivaödem, såsom biokemiskt och vitt blodkroppsundersökning av cerebrospinalvätska, blodkemisk undersökning, blodrutinundersökning och så vidare.
Färgstereoskopisk fundusfotografering kan skilja små förändringar i tidiga tecken på ödem.
Diagnos
Diagnostik och differentiering av optiskt nervhuvudödem och optisk skivaödem
diagnos
Det är svårt att diagnostisera det fullständiga ödem i huvudet på nervnätet. I allmänhet, så länge du har sett flera typiska optiska nervhuvudödem, kan du göra en korrekt diagnos, särskilt i kombination med patientens synfunktion och karakteristiska "paroxysmal black."特点 "och andra egenskaper, i kombination med andra manifestationer av ökat intrakraniellt tryck, är diagnosen relativt lätt.
Differensdiagnos
Optiskt skivaödem av hypertensiv retinopati är ibland inte lätt att skilja från optiskt nervhuvudödem med ökat intrakraniellt tryck. Det förra har en lättare grad av optisk skivaödem, höjden är inte för hög, och det finns inget svampformat utsprång, men dess fundus Blödningar och bomullsknoppar är mer än de senare, och blödningen och bomullsvallus av hypertensiv retinopati är spridda över fundus, till skillnad från papillärödem med ökat intrakraniellt tryck, vilket är begränsat till närheten av den optiska bröstvårtan. Hypertensiva patienter har tunnare och oregelbunden artärdiameter, liksom tecken på arterioskleros såsom korsinvasion av artärer och vener, hypertoni hos patienter med hypertensiv retinopati och inga uppenbara tecken på nervsystemet, dessa är med det intrakraniella Punkten för identifiering av ökat papilledema i tryck.
Graden av optisk skivaödem som orsakas av ocklokation i centrala näthinnan är ofta mycket liten, och graden av fyllning, ilska och distorsion av venen är mycket allvarlig. Den venösa fyllningen, åderbråck och andra förändringar är ofta mindre allvarliga, och näthinnan i vinkeln, blödningen kan spridas i den perifera delen av näthinnan, och blödningen av optiska nervhuvudödem, mestadels begränsad kring den optiska papillen, näthinnets obstruktion, absolut De flesta av dem förekommer på ena sidan, medan optiskt nervhuvudödem är mestadels bilateralt, med få på ena sidan.
