läkemedelsrelaterat glaukom
Introduktion
Introduktion till läkemedelsrelaterad glaukom Läkemedelsrelaterad glaukom är främst kortikosteroid glaukom, som vanligtvis är förknippad med topisk applicering av kortikosteroider i ögat, och kan också ses vid systemisk administrering. De senaste åren har det skett en gradvis ökning. Kortikosteroider orsakar öppenvinklad glaukom i glaukom, vilket inträffar efter användning av kortikosteroider i ögat eller systemet, inklusive ögondroppar eller ögonsalva, periokulär injektion, yttre hud, systemisk inandning och oral eller injektion. Ökat intraokulärt tryck efter långvarig användning kallas kortikosteroid glaukom, även känd som glukokortikoidinducerad glaukom (GIG), kallat hormonell glaukom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0025% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: grå starr, ptos
patogen
Läkemedelsrelaterad glaukometiologi
Glykosaminoglykanteori (45%):
GAGS har stark vattenabsorption. Det finns normalt i en liten mängd i det interstitiella utrymmet i det trabekulära nätverksnätet. Det kan hydrolyseras av hyaluronidas. GC kan stabilisera det lysosomala membranet och därmed hämma frisättningen av hyaluronidas, vilket resulterar i överdriven GAGS. Ackumulering i hornvävnaden, orsakar fysiologiskt ödem, hindrar utflödet av vattenhaltig humor och ökar det intraokulära trycket. Denna teori förklarar inte skillnaden i känslighet för individer för GC och det intraokulära trycket återhämtar sig inte i vissa avancerade GIG-patienter efter att GC har stoppats. fenomen.
Fagocytisk teori (15%):
De trabekulära endotelcellerna har fagocytisk funktion, vilket kan hjälpa till att avlägsna skräp i vattenhaltig humor. GC kan hämma fagocytos, och skräp i det vattenhaltiga vattnet kan deponeras i det trabekulära nätverket, vilket hindrar utflödet av vattenhaltig humor. Denna hypotes ger den ultrastrukturella studien av hörnet. Stöd, det vill säga, det finns amorfa, fibrösa och linjära materialavlagringar på GIG-trabekulorna, men det kan inte förklara fenomenet att den trabekulära ultrastrukturen inte förändras när djuret har högt intraokulärt tryck.
Genetisk teori (40%):
En del människor tror att det intraokulära tryckresponset mot GC bestäms av genetik. Mänskliga gener kan delas in i GC med hög responsgen PH och lågresponsgen PL. Om det är PHPH har den en hög intraokulär tryckreaktion. Om den är PLPL är den låg. Intraokulärt tryckrespons eller ingen reaktion, 66% till 70% av normala människor är PLPL, 26% till 29% är PHPL, och 4% till 5% är PHPH. POAG är inte bara särskilt känslig för GC, utan nästan alla är måttliga till höga. Reaktionen, den genetiska hypotesen är inkonsekvent med resultaten från studier på tvillingar och upprepade tester av GC-inducerat högt intraokulärt tryckrespons.
Framsteg i patogenesen av GIG
(1) Förhållande mellan glukokortikoidreceptor (GR) och cellkänslighet: Cellens känslighet för GC påverkas av cellvariabilitet, GR-modifieringsfaktor, GR-aktivitet, kvantitet och GR-självregleringsmekanism. För leukemiceller har känsligheten för GC förändrats.
Skillnaden i känslighet för GC kan vara relaterad till mängden och affiniteten hos GR i de vattenhaltiga utflödeskanalcellerna och skillnaden i andra vävnader i kroppen. GR i kanin iris, ciliära kroppsceller och leverceller bestämdes, och mängden GR i den förra visade sig vara ungefär Effekten var två gånger, men affiniteten var densamma. Paul et al. Använde kortisol för att påverka inkorporeringen av 3H-tymidin som en indikator på cellkänslighet för GC. Som ett resultat fanns det ingen skillnad i GC-känslighet mellan de två grupperna. Vissa studier på trabekulär kultur för POAG-patienter. När kortison metaboliseras i celler, har det visat sig att minskningen av 3-oxidoreduktasaktivitet leder till ackumulering av 5-p-hydrokortison, vilket främjar GR-inducerad kärnöverföring och därigenom signifikant förbättrar cell-till-GC. känslighet.
Vissa forskare har använt radioimmunoassay för att mäta glukokortikoidreceptorbindningsställen hos normala människor, primär öppen vinkel glaukom och glukokortikoid glaukom och de perifera blodlymfocyt glukokortikoidreceptorbindningsplatserna. Vävnads glukokortikoidreceptorplatser var signifikant högre än normalt, vilket antyder att detta kan vara en av de viktiga faktorerna för deras höga känslighet för glukokortikoider. Dessutom finns det glukokortikoidreceptorgener i normala humana och öppna vinkel glaukom trabeculära celler. Studier har funnit att det inte finns någon skillnad i den genetiska strukturen hos de två, och det spekuleras i att glukokortikoidinducerad glaukom inte orsakas av förändringar i glukokortikoidreceptorgenen, utan på grund av förändringar i molekylstrukturen hos glukokortikoidreceptorn, som kan vara Somatisk reglering av genuttryck är associerad med onormala nivåer av transkriptionell translation.
(2) Specifika proteiner och enzymer inducerade av GC: Efter att GC och GR har kombinerats kan det inducera syntesen av olika proteiner och enzymer och därmed delta i regleringen av det intraokulära trycket. Det har bekräftats att graden av GR-kärnkraftsöverföring orsakad av dexametason orsakas av GC i levande kropp. Trenden med förhöjd intraokulärt tryck är konsekvent. Nyligen genomförda studier har funnit att dexametason kan inducera odlade humana trabekulära nätceller för att syntetisera 35S-märkta 35,65,70 kD cellproteiner och 40,90,100 kD utsöndrade proteiner, som inducerar sklerala fibroblaster att syntetisera 70 kD cellproteiner.
Bland proteinerna eller enzymerna inducerade av GC är vissa involverade i metabolismen av prostaglandiner. Parridge et al. Använde 10-7 mol dexametason för att inkubera med humana trabeculära celler och sclerala fibroblaster och fann att 60% prostaglandinsyntes hämmas. Weinreb et al. Radioimmunoassay visade att dexametason kunde hämma syntesen av prostaglandin F2 och E2, och PGE2 och PGF2 spelade en viktig roll i vattenflödet av humor. Det spekuleras i att dexametason-inducerat 70 kD-cellprotein är associerat med hämningen av syntesen av dessa två prostaglandiner. Det visas att GC hämmar prostaglandiner genom att inducera syntesen av lipoprotein, som är en hämmare av fosfolipas A2, som katalyserar syntesen av arachidonsyra.
GC kan också inducera syntesen av vissa extracellulära matrisproteiner. När indirekt immunofluorescens används för att analysera effekten av GC på odlade humana trabekulära mesenkymproteiner, har det visat sig att en stor mängd elastin och prickar förekommer i den interstitiella behandlingen efter dexametasonbehandling. En stagnation (förmodligen en okänd blandning av proteiner), som inte observerades i kontrollgruppen, och spekulerade i att närvaron eller ökningen av dessa substanser i stroma kan vara ansvarig för den ökade glukokortikoida glaukomens vattenhaltiga utflödesresistens.
Förebyggande
Läkemedelsrelaterad glaukomförebyggande
Först och främst, uppmärksamma att inte missbruka kortikosteroider, speciellt för patienter med primär öppen vinkel glaukom och deras barn, hög myopi och överkänslig för kortikosteroider, bör vara mer försiktiga, för patienter med tillstånd, medan du använder kortikosteroider Var uppmärksam på det intraokulära trycket och välj ett kortikosteroidläkemedel som har mindre effekt på det intraokulära trycket för att förhindra kortikosteroid glaukom.
Komplikation
Läkemedelsrelaterade glaukomkomplikationer Komplikationer av grå starr
Långvarig användning av glukokortikoider kan också orsaka följande okulära förändringar, inklusive: bakre subkapsulär grå starr, ptos, utvidgade pupiller, ögonlockshudatrofi, ögoninfektioner, försenad sårläkning och hornhinnesår, inklusive bakre subkapsulär grå starr För de vanligaste föreställningarna.
Symptom
Läkemedelsrelaterade glaukomsymtom Vanliga symptom Synfältförändringar, förhöjd intraokulärt tryck, högt intraokulärt trycködem
Förhöjd intraokulärt tryck med kortikosteroider kan höjas så tidigt som en vecka efter administrering eller så sent som flera år. För patienter som har behandlats med kortikosteroider under lång tid måste intraokulärt tryck observeras regelbundet. Tyvärr måste många patienter med kortikosteroidglaukom Det används ofta för långvarig applicering av hormoner på grund av mindre problem i ögat utan vaksamhet. Dessutom finns det fortfarande antiinflammatoriska ögondroppar som innehåller hormoner (dexametason) på hemmamarknaden. Läkare är skyldiga att ge recept för långvarig administration av sådana läkemedel till röda ögonpatienter. Patienten kan riskera att utveckla en ökning av det intraokulära trycket, och patienten måste regelbundet mäta det intraokulära trycket.
Kortikosteroid glaukom är vanligtvis mycket lik med öppen vinkel glaukom. Dess kliniska manifestationer varierar med patientens ålder.Om det förekommer hos spädbarn och små barn kan det likna medfödd glaukom. Hornhinnens diameter ökar, det är dimmigt ödem och postelasticiteten Skiktet är trasigt och den fysiologiska satsen för optisk skiva förstoras. Tvärtom kan typiska glaukomatiska optiska skivor och synfältförändringar inträffa i den sena vuxna medan vinkeln på den främre kammaren är öppen. Enskilda patienter kan ha symtom på akut glaukom, men linsens vinkel är normal, t.ex. När kortikosteroider appliceras på hela kroppen eller båda ögonen, ökas det intraokulära trycket i båda ögonen, och om det används för enstaka ögondroppar, ökas det intraokulära trycket i ögat.
Undersöka
Läkemedelsrelaterad glaukomundersökning
Inga speciella laboratorietester.
Intraokulärt tryckmätning: intraokulärt tryck visade en långsammare stigande trend, och i överensstämmelse med hormondoseringen och tidsförloppet visade hörnspegelundersökningen att vinkeln var öppen.
Synfältundersökning, det kommer att finnas många skador efter glaukom, en av skadorna är minskningen av synfältet, så att synfältet också ska kontrolleras. Nu är synfältundersökningen en helautomatisk synfältundersökning, vilket kan återspegla förändringarna i mycket svagt synfält.
Diagnos
Läkemedelsrelaterad glaukomdiagnos
diagnos
1. Diagnostiska punkter
1 Det finns en tydlig historia om lokal eller systemisk användning av glukokortikoider.
2 Ökningen i intraokulärt tryck, amplitud och synfunktionsskada överensstämde med mängden glukokortikoider.
3 Det intraokulära trycket återgick till det normala efter flera dagar till flera veckor efter det att glukokortikoiden stoppades.
Andra skador orsakade av glukokortikoider, såsom bakre kapselkatarakter, kan hittas i ögonen.
5 Utesluten annan sekundär öppenvinklig glaukom, särskilt uveit sekundär till glaukom, pigmenterad glaukom, exfolieringssyndrom, retrograd glaukom.
I vissa kliniska fall fortsätter det intraokulära trycket att öka efter långvarig användning av glukokortikoider. Vissa patienter har normaliserat det intraokulära trycket efter att ha stoppat läkemedlet, men långvarigt högt intraokulärt tryck har lämnat olika grader av synfunktion. Och optisk nervskada, dessa fall kan lätt förväxlas med den primära öppna vinkel glaukom som råkar använda glukokortikoider.
2. Klassificering
Efter analysen av kliniska data i Kina föreslås följande identifierings- och klassificeringsscheman:
Typ I:
1 ögonaktuell medicinering> 3 månader;
2 har kliniska manifestationer som liknar primär öppen vinkel glaukom;
3 Graden av optisk nervskada är i princip motsvarande administreringstiden;
4 kan eller inte är förknippade med bakre kapselkatarakt;
5 När läkemedlet har stoppats kan det intraokulära trycket återgå till det normala.
Typ II: Samma typ I minskade det intraokulära trycket efter att läkemedlet hade stoppats men kunde inte återgå till normal nivå, och de flesta av dem åtföljdes av bakre kapselkatarakt.
Typ III: Varaktigheten av medicinen och skador på synfunktionen är inte jämställd, det vill säga medicineringstiden är kort, den visuella funktionsskadorna är tung; båda ögonen används samtidigt, och när det gäller samma medicineringstid och -dos är den binokulära synfunktionsskadan uppenbarligen asymmetrisk; det intraokulära trycket är inte efter att läkemedlet har stoppats. Avvisa, till och med gradvis.
Användningen av denna klassificering utesluter i grund och botten primär öppenvinklig glaukom i typ I och II, och endast i fall av typ III kan förknippas med primär öppenvinklig glaukom, en klassificering som styr glukokortikoid glaukom Behandlingen är meningsfull.
Differensdiagnos
Förutom de identifieringspunkter som nämns i ovannämnda diagnostiska klassificering och primär öppenvinklig glaukom, bör följande identifieras:
1. Uveit sekundär till glaukom: Eftersom uveit också kan orsaka förhöjd intraokulärt tryck, och det kräver glukokortikoidbehandling, hämmar glukokortikoider å ena sidan inflammationen för att öka produktionen av vattenhaltig humor, utöver ovanstående glukokortikoid Hormoninducerad glaukom leder till en ökning av det intraokulära trycket. I det här fallet är det svårt att göra en differentiell diagnos. Om man misstänker att det intraokulära trycket är förhöjt på grund av glukokortikoider kan andra mindre förhöjda intraokulära tryck användas. Kortikosteroidpreparat, minskat intraokulärt tryck efter förbandsläge kan indikera högt intraokulärt tryck orsakat av glukokortikoider. Om det inte sker någon förändring av det intraokulära trycket, är troligt att uveit är sekundär till glaukom.
2. Traumatisk vinkel på den främre rekylen, exfolieringssyndromet, pigmentspridningssyndromet: Det finns möjlighet till glaukom och det finns också möjlighet till hög känslighet för glukokortikoider. Om ovanstående fall av förhöjd intraokulärt tryck bör uteslutas först Ingen användning av glukokortikoider om historien med användbara läkemedel bör avbrytas för att observera det intraokulära trycket och sedan ställa en diagnos.
3. Andra: I vissa fall, på grund av den oklara användningen av glukokortikoider, har det förekommit en förhöjd intraokulär tryck, och fall med normalt intraokulärt tryck vid tidpunkten för behandlingen kan också stimulera med glukokortikoider.
