primärt akut stängningsvinkelglaukom
Introduktion
Introduktion till primär akut vinkelförslutande glaukom Primär akut vinkelförslutande glaukom (APACG) avser en typ av glaukom som orsakar en akut ökning av det intraokulära trycket på grund av stängningen av ögonvinkeln. På grund av utbredningen av anteriär hyperemi har det kallats "kongestiv glaukom". . " Elevblock är den huvudsakliga mekanismen för denna typ av glaukom, vilket innebär att de flesta patienter med akut vinkelstängning glaukom är pupillblockerande, men några få patienter är icke-elevblockerande. Den grundläggande orsaken till primär akut vinkelförslutande glaukom är relaterad till anatomin i det främre segmentet av ögat, särskilt till vinkeln på den främre kammaren. Dessutom kan känslomässig spänning, långtidsarbete i den mörka miljön och nära läsning, klimatförändringar, säsongsförändringar leda till akuta attacker. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Ocklokation i centrala näthinnan grå starr
patogen
Orsaken till primär akut vinkelförslutande glaukom
(1) Orsaker till sjukdomen
Den grundläggande etiologin och anatomin i det främre ögatsegmentet är speciellt relaterat till anteriorkammarens tillstånd, dessutom kan känslomässig spänning, långtidsarbete i den mörka miljön och nära läsning, klimatförändringar och säsongsförändringar leda till dess akuta början.
(två) patogenes
1. Elevblock: Under normala omständigheter finns det en viss motstånd när den vattenhaltiga humorn flyter från den bakre kammaren genom pupillen till den främre kammaren. Detta är ett fysiologiskt pupillblock som inte påverkar tryckbalansen i de främre och bakre kamrarna. Stor (t.ex. på natten) eller linsframsteg (som benägen), pupillblockkraften stiger, det kan ändra ögats brytningstillstånd i viss utsträckning för att anpassa sig till vissa fysiologiska behov, med gradvis ökning av linsen med åldern Och nära iris ökar den fysiologiska pupillblockkraften, om den åtföljs av medfødt litet ögonglob, liten hornhinna, hyperopi eller ytlig främre kammare och andra riskfaktorer, blir klyftan mellan iris och linsen smalare när pupillresistansen Höjningen är tillräcklig för att förhindra flödet av den vattenhaltiga humorn, så att trycket i den bakre kammaren är högre än det i den främre kammaren, och den omgivande iris buktar framåt och fästs vid det trabecular nätverket för att orsaka hindring av den främre kammarens vinkel. Komplett, det utlöser en akut början av glaukom.
Elevblock är ett vanligt fenomen i den grunda främre kammarpopulationen (inklusive glaukom med vinkelstängning och normal ytlig främre kammare). Samma anatomiska drag i det främre segmentet orsakar samma antal pupillblockkraft, men samma mängd pupillblockkraft är annorlunda. Individer orsakar inte nödvändigtvis samma effekt, det vill säga att de inte nödvändigtvis får den främre kammarens vinkel att stängas. Även om det fysiologiska pupillblocket endast kan omvandlas till patologiskt pupillblock hos patienter med smal vinkel, men inte alla grunda främre kammaren, smal vinkel Människor kommer att ha en hörnstängning, vilket indikerar att hörnet är stängt, förutom de kända faktorerna finns det andra incitament och okända faktorer på jobbet.
Vanliga faktorer som påverkar pupillärkrafterna inkluderar:
(1) Anatomiska faktorer:
1 Linsförstoring: Med ökningen av åldern ökar linsvolymen och avståndet mellan iris och iris förkortas. Enligt en del statistik ökar linsens tjocklek efter 50 år gammal med 0,75-1,1 mm, och den främre förskjutningen är 0,4-0,6 mm. Ultraljudsmätning av primär stängning Hos patienter med vinklad glaukom är linsen 0,6 mm tjockare än normalt. Förhållandet mellan linstjocklek och axiell längd ökar med åldern. Glaukompatienter är mer uppenbara. Den förstorade linsen förflyttar också perifera iris framåt och minskar vinkeln. .
2 linsupphängande ligamentavslappning: ålder och justering kan öka konvexiteten hos den främre ytan på linsen, förstora kontaktytan med iris, öka pupillblockkraften, blockera vinklingen på tätningen (såsom hög veck iris) eller hålla iris borta från liten vid samverkan Strålnätet utvidgar hörnsvinkeln. Ögat med denna struktur kan se linsen skjuta ut i eller till och med bortom pupillkanten när pupillen utvidgas. Vid denna tidpunkt kan iris och linsen lätt ses under spaltlampens mikroskop. Fenomen, sammandragning av ciliarymuskeln orsakad av miotiska läkemedel slappnar av det spännande ligamentet, och linsens främre yta rör sig framåt, blir agglomererad, förtjockar och ökar även pupillblockkraften.
3 framsteg av lins-irisfack: vanligtvis är linsens läge relativt fast, linsen flyttas, när svällningen, framytan rör sig framåt, den främre kammaren blir grunt, och benägen kan få hela lins-irisfacket att röra sig framåt, ögats baksida Blödning, tumörer, ökat innehåll i den bakre delen av ögongulet och en minskning av ögongolvens relativa volym efter scleral cerclage kan driva lins-irisfacket framåt, och rumets vinkel blir smalare.
Fyra små ögongulor, liten hornhinna, smal främre del av ögat, relativt stor lins: vissa människor har statistik, den genomsnittliga axiella längden för patienter med primär vinkelförslutande glaukom är 1 mm kortare än normalt, och avståndet mellan linsens främre yta och hornhinnens endotel reduceras med 1 mm. Akut glaukom med vinkelförslutning uppträder i hyperopi och små ögongulor.
5 Irisfaktorer: Irisstruktur och tjocklek har en viss effekt på glaukom, mjuk iris är mer benägna att svälla än tuff iris, asiatisk och svart mörkbrun iris är tjockare och tuff, benägen att långsam stängning, galla sphincter sammandragning ger två Kraft, en kraft är parallell med irisplanet, och den andra kraften pressas bakåt mot linsen. Dessa två krafter påverkar också direkt pupillblockkraften. I det tidiga stadiet av elevutvidgningen rör sig pupillerna och pigmentepitelet på pupillen snabbare än irismatrisen. Sphincter som drar kanten på pupillen pressar linsen bakåt, och pupillkraften ökar.Därutöver, när pupillen är spridd, ackumuleras den omgivande iris i hörnet av rummet, och den krossade iris ökar dess tjocklek, plus den befintliga vinkeln. Stenos och iris utbuktar, det är mycket troligt att hörnets vinkel är stängd. Förhållandet mellan iris och vinkeln i hörnet är mycket komplicerat. När irisroten är kort och vinkeln i hörnet är iris kommer att täppa till vinkeln i hörnet (såsom högveck iris), och vissa iris är När man drar sig bort från det trabekulära nätverket, utvidgas vinkelns vinkel och storleken på skorpionen och dess förhållande till iris verkar bestämma pupillblocket och iris med hög veck. Andelen, när eleven är utvidgad, påverkar dessa parametrar direkt vinkeln på iris-hornhinnsvinkeln. Irisens elasticitet bestämmer graden av iris bulning när eleven är blockerad. Ju sämre elasticitet, graden av utbuktning kan påverkas av det bakre trycket. Ju tyngre, elevens sammandragning ökar spänningen i iris, plattar ut den perifera delen och lindrar trängseln i hörnet. Om pupillblocket inte avlastas finns det fortfarande iris som sväller.
(2) inducerande faktorer:
1 Dilaterad: hänvisar till läkemedels- eller fysiologiska utvidgade elever, eleven är mest troligt att producera en stängd vinkel när eleven är 3,5 ~ 6 mm, eftersom pupillblocket inte frigörs vid denna tidpunkt, medan iris är lös, nära trabecularnet, den vattenhaltiga urladdningshastigheten reduceras Användningen av adekvat utvidgning för behandling av akut vinkelförslutande glaukom är farlig, men det finns också framgångsrika fall, men för den redan smala halsen, även om det inte finns något pupillblock, samlas den lösa iris i hörnet och hindrar fortfarande den vattenhaltiga humorn. Utsöndring från det trabekulära nätverket orsakar en ökning av det intraokulära trycket, så det brukar inte användas.
2 瞳 缩小::::::::::::::::::::::::: 缩小: 缩小 虹 虹 虹 虹 虹 缩小 缩小 虹 缩小 缩小 虹 虹 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小Och orsaka trängsel i ciliär kropp i kroppen, ciliär muskelkontraktion, spännande ligamentavslappning, linsfrämjande, etc., kan också inducera akut vinkelförslutande glaukom, därför kan det miotiska medlet förbättra vinkeln på hörnstängningen, men också göra det värre, När eleven är maximalt sammandragad är sfinkterns kraft att trycka linsen bakåt minimal. När eleven öppnar pekar sfinkterns kraft bakåt, så pupillblocket är särskilt benäget att uppträda när sfinkteren och den öppna muskeln spelar den viktigaste rollen. Denna teori användes också i glaukomutmaningstestet, pilocarpin-fenylefrin-testet.
3 vaskulära nervfaktorer: primär akut vinkelstängnings glaukom är ett multifaktorsyndrom, pupillblock är inte den enda orsaken till vinkelförslutning, det tros att förekomsten av vinkelförslutning främst beror på aktiviteten hos parasympatiska nerver i ögats främre del. Dessutom bör sympatisk aktivitet användas som hjälpkraft. När de två är i det maximala aktiva tillståndet, är vinkeln på den främre kammaren stängd, det vaskulära nervregleringscentret är dysfunktionellt, och den vasomotoriska funktionen är störd. Resultatet är: A. Ciliär kroppstoppning, exsudation , ödem, vilket får ciliärprocessen att rotera och pressa roten till iris, nära trabecularnet; B. öka utsöndringen av vattenhaltig humor, öka trycket i den bakre kammaren; C. öppna pupillen, vilket orsakar pupillärblock och omgivande irisansamling, ovan Faktorer kan få vinkeln på livmoderhalsen att stängas, och därmed ökar det intraokulära trycket. Därför, vid systemisk dysfunktion och mental frustration, börjar akut glaukom med vinkelförstängning avsevärt.
4 psykologisk kvalitet: primär akut vinkelstängnings glaukom är en typisk psykopatologisk sjukdom, dess anfall ofta åtföljs av starka känslomässiga förändringar.
5 Andra: långvarigt nära arbete, trötthet, systemiskt trauma, stora mängder infusion, dricksvatten etc. är också vanliga orsaker till denna sjukdom.
2. Grunt främre kammaren: Det enklaste sättet att observera djupet på den främre kammaren är att använda ficklampan i sidoljuset för att grovt beräkna djupet på den främre kammaraxeln. Det kan dras att vinkeln på den främre kammaren är smal, men ibland är vilseledande. Det observeras kliniskt med ett spaltlampmikroskop. Djupet på den främre kammaren är mer rimlig och pålitlig än ficklampa-metoden. Djupet för den mest perifera främre kammaren mäts i termer av hornhinnens tjocklek (CT). Djupet är mer än 1CT och bredden är bred; ≤1 / 3CT är smalt eller till och med stängt. Ytterligare gonioskopisk undersökning bör utföras.Den exakta mätaren i främre kammaren kan fästas på Haag-Streit 900-slitslampan med Haag-Streit-kammarens djupmätare. Den används främst för klinisk statistik och observation under behandlingen av glaukom med vinkelförslutning. Förändringen av rummet.
Det främre kammardjupet för normala människor var 2,60 mm ± 0,34 mm, och den genomsnittliga vinkelförslutningen glaukompatienterna var 1,78 mm ± 0,32 mm. Det var en mycket signifikant skillnad mellan de två (P <0,001), även om den grunda främre kammaren och den smala vinkeln inte nödvändigtvis var Glaukom med stängd vinkel inträffar, men den primära akuta vinkelförslutande glaukom måste vara ytlig främre kammare, smal vinkel, och ju grundare den främre kammaren är, desto högre är risken, Alobirk's glaukomundersökning av Eskimo visar att alla primära Vinkeln på den främre kammaren hos patienter med glaukom med vinkelstängning är under 2,3 mm, varav glaukom med primär vinkelstängning förekommer i ≤1,3 mm, nästan 40% av djupet är 1,4-1,7 mm och 2,3 mm är endast 1% av början, Kinas undersökningsrapport visar att 88,8% av patienterna med primär vinkelstängningsglaukom har ett främre kammardjup på mindre än 2,10 mm, medan i den normala populationen är den främre kammaren grundare än 2,10 mm, män svarar endast för 2,5% och kvinnor står för 5%, och främst på 50-talet och äldre.
Att observera djupet hos den främre kammaren är i slutändan att förutsäga tillståndet för vinkeln på den främre kammaren, så det mest direkta och idealiska för alla patienter som misstänks eller diagnostiseras med glaukom är den gonioskopiska undersökningen, inte bara för att förstå status quo, utan också att vägleda behandlingen.
Förebyggande
Primär akut vinkelförslutning glaukom förebyggande
Sjukdomen tillhör en typ av glaukom orsakad av den akuta stängningen av den känsliga personens vinkel på grund av vissa fysiska och mentala och miljömässiga faktorer, vilket leder till en ökning av det intraokulära trycket. Därför är psykologisk anpassning mycket viktig i förebyggandet.
Komplikation
Primär akut komplikation av glaukom Komplikationer, ocklokation i centrala näthinnan, grå starr
När det intraokulära trycket stiger, speciellt vid akut högt intraokulärt tryck, kan patologiska förändringar och funktionell skada uppstå i olika vävnader i ögat, såsom ögonlock, konjunktival trängsel och ödem, hornhinnødem, irisatrofi, linsens opacitet, blödning i hjärnan, arteriovenös obstruktion. Osv. Om de inte behandlas omgående är konsekvenserna ofta svåra och permanenta. De viktigaste skadorna orsakade av akut högt intraokulärt tryck inkluderar:
1. Vaskulära förändringar: akut högt intraokulärt tryck kan orsaka små blodkärlshinder i ögat, vanligtvis i iris och ciliärkroppen, ett segment av iris, ciliär kroppsvaskobstruktion, så att området i iris ciliary kroppen är ischemisk, atrofi, av Pigment, ciliärprocess, glasartade förändringar etc., irisatrofi kan utsträckas till den omgivande vinkeln, varje akut attack kan ha ett nytt atrofiområde, sfinktern för denna del eller åtföljt av förlust av öppen muskelfunktion, allvarlig elev permanent Stor, fast, oval, dekompressiv och mydriatisk har ingen effekt, allvarlig pigmentförlust när iris krymper, tunn matris eller till och med fram- och bakre rumstrafik, det vattenhaltiga vattnet kan vara direkt från bakrummet in i främre kammaren. En eller två irisatrofi, liksom iridotomi, kan lindra pupillblock.Dessutom utvidgas vinkeln som motsvarar irisatrofiområdet i enlighet därmed, och det finns ingen mer irisstockning, vilket hindrar hörnet från att stänga ytterligare. Förändringens direkta patologiska betydelse är att förhindra återfall av glaukom. När iris försvinner, speciellt i ögat med bara en liten episod och för närvarande i lättnadstillstånd, kan mild pupildeformation, tunnning av pupillmarginalen också indikera Iris-domänen har krympt, bör undersökas noggrant för att undvika fel diagnos.
Liten ciliär vaskulär obstruktion efter akut attack, partiell ciliärmutation, minskad vattenutsöndring av vattnet och minskade också tillståndet med högt intraokulärt tryck till viss del.
När det akuta intraokulära trycket stiger, om det är möjligt att observera fundus, på grund av komprimering av högt intraokulärt tryck, kan ofta ses retinalartärpulsering, optisk skiva är överbelastad, och efter att remissionen är lättad kan näthinnan nära den optiska skivan genomgå omfattande blödning och det intraokulära trycket är för högt. Det kan också orsaka ocklokation i central näthinn eller arteriell tilltäppning, nedsatt syn och till och med blindhet, så det är viktigt att förebygga och kontrollera akuta attacker.
2. Hornhinnedekompensation: Ökat akut intraokulärt tryck kan minska kornealkänsligheten, endotelcellpumpdysfunktion, tidigt epitelcellödem, initial luftliknande eller dimmig, allvarlig bildning av stora bubblor, följt av matrisödem Hornhinnan kan ökas till två gånger den normala tjockleken. Hornhinnens förtjockning gör att den främre kammaren är grundare, närmare iris och mer benägen att vidhäftande anterior iris vidhäftning. När det intraokulära trycket sjunker, avtar ofta hornhinneademet från den perifera delen och kan visas samtidigt. Desemet membran rynkor kommer vanligtvis att försvinna snabbt, men upprätthålls högt intraokulärt tryck, eller den ursprungliga endotelial dysfunktion, akuta attacker kan öka endotelcellförlust, och till och med funktionell dekompensation, är mängden cellförlust relaterad till anfallets varaktighet, Det har uppskattats att en akut glaukomepisode kan orsaka en förlust på 33% av hornhinneaendotelet, upp till 91%. Vid denna tidpunkt är kornealtjockleken och transparensen svår att återhämta sig, och epitelblåsorna kommer att kvarstå, även om det intraokulära trycket sänks igen. , orsakar permanent synskada, dessutom orsakar upprätthållet högt intraokulärt tryck också hornhinnefibros och neovaskulär spridning, förlust av normal transparens, i hornhinnesplitsningsstället Förkalkning och lipid nedfall arter är en gemensam manifestation av avancerad glaukom hornhinnan dekompensation, som kallas band hornhinnan degeneration.
3. Linsens opacitet: Högt intraokulärt tryck och förändringar i vattenhaltiga komponenter under högt intraokulärt tryck orsakar dysregulering av linsmetabolismen, vilket leder till kataraktbildning eller förvärring av grå starr, medan grå starr kan orsaka linsutvidgning, nära iris och öka pupillär blocket.
En plötslig förändring av det intraokulära trycket kan bilda en flagnande, mjukt ogenomskinlig plack under linsens främre lins - glaukomflecken, vilket är karakteristiskt för akut högt intraokulärt tryck. I vävnadssektioner verkar dessa opacitetsfläckar vara Nekrotiskt material från främre epitelceller eller linsfibrer. När det intraokulära trycket sjunker kan grumligheten absorberas delvis eller helt och en liten mängd kan vara permanent närvarande. Med tiden täckas nya linsfibrer och skjuts djupt in i ögat. Enligt djupet på opaciteten är det därför möjligt att uppskatta tiden som förflutit sedan episodens början. Denna patologiska förändring inträffar nästan i pupillområdet, men förekommer inte i den bakre polen av linsen. Det är värt att nämna att vissa orsakar akut intraokulär tryckökning. En sådan hög opacitet kan också förekomma i sekundär sekundär glaukom.
4. Iris ciliärkroppsreaktion: När glaukomvinkeln är akut kan den första effekten av plötslig ökning av det intraokulära trycket vara nekros i irismatrisen. På grund av den akuta ökningen av det intraokulära trycket, förändras den vaskulära permeabiliteten hos den iris ciliära kroppen och överbelastning Utsöndring eller till och med hinder, orsakar vävnadsödem, degeneration, nekros, och kan leda till förstörelse av irismatrisen, nedbrytning av proteiner, manifesteras som aseptisk anterior uveit, främre kammarflimmer, flytande ämne, fritt pigment och till och med främre kammare empyema Dessa kan främja vidhäftning efter pupillen och främre vidhäftning av iris, ytterligare öka pupillblockkraften, ytterligare minska dränering av vattenhaltig humor och lägga ett fundament för framtida återfall och försämring av sjukdomen, men den främre kammarreaktionen i den akuta uppkomsten av glaukom är generellt Jämfört med den vanliga iridocyclitis är pupillhäftningshastigheten långsammare. När glaukomvinkeln är akut, om det intraokulära trycket är högre än 60 mm Hg, är eleven inte längre känslig för det miotiska medlet eftersom när det intraokulära trycket är högre än det diastoliska trycket Iris-ischemi runt pupillen, tryck på pupillens sfinkter, förlust av sammandragningsförmåga, om det intraokulära trycket kan sjunka så snart som möjligt kan eleven återställa den ursprungliga storleken, vattenhaltig humor Ringsfunktionen påverkas inte. Om det intraokulära trycket fortsätter och även pupillhäftningen inträffar kommer den att bli permanent expanderad. När irisen resekteras dräneras den vattenhaltiga humoren från förbikopplingen till den främre kammaren och den vattenhaltiga humorn i pupillområdet reduceras. Efter vidhäftning kan iris vidhäftning också inträffa i vinkeln på den främre kammaren, som är punkterad eller konformad. Varje avsnitt orsakar nya vidhäftningar, och dräneringsområdet för den vattenhaltiga humorn minskar gradvis. Detta är en viktig anledning för sjukdomen att komma in i den kroniska fasen. Förlust deponeras ofta i hornhinnan, hornets vinkel och linsens yta, inklusive bakre hornhinnepigmentering KP, iris segmental atrofi och linsglaukom. De tre benämnes kollektivt "trippelsyndrom", vilket är en kraftfull episod av akut vinkelförslutande glaukom. bevis.
5. Hörnvinkelförändring: Till skillnad från öppenvinklad glaukom har vinkelförslutande glaukom inga strukturella avvikelser innan hörnet i rummet är stängt. Det trabekulära nätverket och själva Schlemm-röret har ingen hinder. I början är den perifera delen av iris Det är nästan intill varandra med ytan på det trabekulära nätverket, men påverkar inte den normala dräneringen av den vattenhaltiga humorn. Varje faktor som får eleven att utvidga eller öka pupillblockkraften kan orsaka att irisroten fastnar nära det trabekulära nätverket. Orsakar stängningen av vinkeln på den främre kammaren.Rätt medicinsk behandling kan öppnas igen utan att orsaka avvikelser i strukturen och funktionen i den trabekulära vävnaden, såsom återkommande eller förlängd högt intraokulärt tryck, plus den inflammatoriska responstiden för iris ciliary body. Mer än 24 ~ 48h, kommer att bilda en hörn vidhäftning, iris matris och trabecular nät progressiv fibros och degeneration, den ockluderade vinkeln kan inte öppnas igen, Schlemm tub kommer också att blockeras på grund av kompression deformation, vävnadsprover i de senare stadierna av sjukdomen Det kan ses att det finns pigmentering, fibros i det trabekulära nätutrymmet, Schlemm-röret är smalt, hålrummet är fyllt med röda blodkroppar, och tillslutningen kan vara delvis eller allt, oavsett om det intraokulära trycket kan återgå till normalt eller öka Graden av höghet beror huvudsakligen på omfattningen av vidhäftningen av hörnvinkeln och funktionen hos det trabekulära nätverket utan vidhäftning. Upprepade eller allvarliga attacker orsakar skador på själva det trabekulära nätverket. Även om vinkeln på den främre kammaren öppnas igen, är dess vattenhaltiga dräneringsfunktion Det kan också minskas avsevärt, så kliniskt kommer det att finnas fall där vidhäftningsvinkeln i hörnet inte är stor men det intraokulära trycket fortsätter att stiga.
6. Optisk nervskada: Efter akut attack av glaukom med vinkelstängning, om sjukdomsförloppet är kort, kan optikskivan inte påverkas, ingen glaukomkopp, akut vinkelstängning glaukom optisk skiva visar ofta blekning och liten depression, kronisk vinkelförslutning glaukom är vanligare optisk skiva Färgen åtföljs av sagförstoring, långvarigt långvarigt högt intraokulärt tryck, neurofibrillär degeneration av retinal ganglionceller, atrofi och antalet reduceras avsevärt, vilket manifesteras genom partiell eller allmän fysiologisk depression av den optiska skivan, och den optiska skivan är den svaga delen av ögongulet. Det är lätt att påverkas av högt intraokulärt tryck för att producera bakre processer och bilda glaukomdepression. Denna typ av tillstånd inträffar ofta i den avancerade och kroniska fasen av akut vinkelförslutande glaukom. För närvarande skiljer sig inte patientens fundus och synfält från öppen vinkel glaukom.
Symptom
Primär akut vinkelstängning glaukom symtom vanliga symtom förhöjd intraokulärt tryck, högt intraokulärt tryck, smärta, ögonsmärta, lins, glaukom, plack, synfält, defekt, svullnad, iris, segmentatrofi, ciliär överbelastning, blind fläck
Enligt den kliniska kursen och sjukdomsutfallet av akut vinkelförslutande glaukom kan den delas upp i preklinisk, aura, akut, remission, kronisk och absolut.
Preklinisk scen
Teoretiskt hänvisar preklinik till glaukom med vinkelstängning, som inte har sett några patologiska skador i ögat före början av akut vinkelförslutande glaukom, men det är svårt att skilja sådana patienter från den smala vinkelpopulationen i klinisk praxis. Därför förekommer kliniskt akut vinkelförslutande glaukom i ett öga. Det kontralaterala ögat och ögat har samma anatomiska särdrag som glaukom med vinkelstängning. Det är möjligt att ha akut vinkelförslutande glaukom, men det finns inget fall med glaukom med vinkelförslutning. .
2. aurafasen, även känd som prodromalstadiet
Cirka 1/3 av akut glaukom med vinkelförslutande kan ha haft en historia av intermittenta små attacker före en akut attack.Patienter kan uppleva mild till måttlig ögongulssmärta efter att ha arbetat eller arbetat i en mörk miljö under lång tid. Överexponering för menstruation, självremission efter vila eller sömn, det intraokulära trycket ökade måttligt vid varje avsnitt och ibland kan regnbågsyn förekomma. I början har varje avsnitt ett långt intervall, till exempel flera veckor till flera månader, och vänder sedan gradvis till ofta och leder slutligen till en akut attack.
3. Akut attack
Det är ett kritiskt skede av akut glaukom med vinkelförslutning och patienten känner allvarlig ögonsmärta och ipsilateral huvudvärk. Ofta i kombination med illamående och kräkningar, ibland åtföljd av feber, frossa, förstoppning och diarré.
4. Avlastningsperiod
Efter behandling eller naturlig remission av akut vinkelförslutande glaukom kan det intraokulära trycket återställas till det normala intervallet. Ögat är överbelastat, hornhinneademet minskar, den centrala synen återgår till nivån före start, eller vinkeln sänks något. Dessa patienter har olika grader av självhäftande stängning i hörnen i rummet, och det trabekulära nätverket lämnar en stor mängd pigment, särskilt i hörnen på torget. Vid detta tillfälle hade ett litet antal patienter förlamning på grund av förlängning av pupillär sfinkter eller segmentell atrofi av iris och perforering. Dessutom kan de flesta patienters stimuleringstest fortfarande stimulera ökningen av det intraokulära trycket. Den akuta vinkelstängningen glaukom eftergivningsperiod är tillfällig. Om perifer iridotomi utförs under denna period, kan pupillblocket avlastas för att förhindra åter akut. ändamål.
5. Kronisk fas
Den akuta attackperioden kan försenas in i en kronisk fas utan snabb och lämplig behandling eller på grund av omfattande vidhäftning av den främre kammarens vinkel. De akuta symtomen lindrades inte helt, det intraokulära trycket var måttligt förhöjt, hornhinnan återställdes i grund och botten till transparens och ögats vinkel visade sig vara mycket stängd. Om rätt behandling inte uppnås under denna period, kommer fundus och synfält att orsaka liknande skador på kronisk vinkelförslutande glaukom.
Absolut period
På grund av förseningar i behandlingen under akut attack eller underlåtenhet att få lämplig behandling i andra stadier, kallas ögat som den absoluta perioden efter blindhet. De kliniska symtomen i den absoluta fasen är huvudsakligen högt intraokulärt tryck. Förutom ögatecken efter akuta attacker kan den sena absoluta glaukom kombineras med hornhinnförkalkning, iris och trabeculär nätfibermembranbildning och grå starr.
Undersöka
Undersökning av primär akut vinkelförslutande glaukom
Inga speciella laboratorietester.
1. Excitationstest: Eftersom patogenesen för glaukom med vinkelförslutning huvudsakligen är pupillär blockering och iris rotblockeringsvinkel, kan den vattenhaltiga humoren inte komma i kontakt med det trabecular nätverket, så användningen av dessa principer kan användas för att konstgjort orsaka ökningen av det intraokulära trycket. Misstänkt glaukom ställer en diagnos i förväg, även om detta kommer att orsaka patientens tillfälliga börda, men glaukomepisoden på sjukhuset kan kontrolleras i tid och starta behandling i tid, mycket bättre än sjukhuset utanför sjukhuset, försena diagnosen och behandlingen.
För en misstänkt glaukompatient (om det finns svullnad i ögonen, regnbågsyn, övergående synförlust och familjehistoria för glaukom etc.) kan de med grunt främre kammare och normalt intraokulärt tryck övervägas för utmaningstestet. Det bör vara klart om inte utmaningstestet är positivt. Kan diagnostiseras med vinkelförslutande glaukom, men negativa testresultat garanterar inte att glaukom inte kommer att uppstå i framtiden.
Användningen av utmaningstestet bör baseras på typen av glaukom. Principen för utmaningstestet bör först förstås för rationell användning. För glaukom med vinkelförslutning är de viktigaste mekanismerna för utmaningstestet två:
1 öka elevens blockerande kraft;
2 Irisroten är blockerad och blockerad. För närvarande inkluderar excitationsprovningen för glaukom med vinkelförslutning huvudsakligen mörkrumstest, benägna test, utvidgat test osv. Resultatanalys: det intraokulära tryckökningen före och efter testet är ≥8mmHg, eller det intraokulära trycket efter testet är ≥30 mmHg Positivt ökade det intraokulära trycket <6 mmHg före och efter experimentet var negativt, före och efter testet med tonometri och gonioskopisk undersökning, om C-värdet minskade med 25% till 30%, var vinkeln på den främre kammaren stängd, även om det intraokulära trycket inte var högt.
Utmaningstestet är bara ett medel för att konstgjord inducera högt intraokulärt tryck. Negativt utesluter inte möjligheten till vinkelförslutande glaukom i framtiden. Positiv ger inte spontant akut vinkelförslutning, men den förnekar inte betydelsen av utmaningstestet för diagnos och behandling, men Omfattande hänsyn bör tas till kliniska undersökningar.
2. UBM-kontroll.
3. Hörninspektion.
4. B-ultraljud kan mäta djupet på den främre kammaren, linsens tjocklek och rensa linsens position.
Diagnos
Diagnos och diagnos av primär akut vinkelstängnings glaukom
diagnos
Patienten hade okulära anatomiska egenskaper hos primär vinkelstängnings glaukom, akut intraokulärt tryck förhöjdes och vinkeln på den främre kammaren stängdes; patienter med monokulär sjukdom undersöktes genom kontralateralt öga och visade sig ha anatomiska egenskaper hos primär vinkellokal glamom Ögonundersökning kan ses med tecken på okulär skada orsakad av ovanstående olika akuta höga intraokulära tryck.
Den tidiga främre kammarvinkeln hos patienter med APACG är varierande. När det intraokulära trycket är normalt kan vinkeln på den främre kammaren öppnas och diagnosen är svår att fastställa. Därför bör den känsliga populationen undersökas noggrant, och vid behov, stimuleras med experimentet, i kombination med sjukhistorien, kan förbättras Tidig diagnosfrekvens, tidig intervention av denna typ av glaukom, kan inte bara blockera sjukdomens utveckling, och vissa kan till och med förhindra dess uppkomst.
Differensdiagnos
1. Sjukdomssjukdomar: Eftersom akut glaukom med vinkelförslutning kan orsaka allvarlig huvudvärk och gastrointestinala symtom under akut förvärring, kan den felaktigt diagnostiseras som ett medicinskt eller annat medicinskt tillstånd och kan försenas i behandlingen. För att undvika detta, För icke-ögonläkare är det viktigt att behärska grunderna för akut vinkelförslutande glaukom.
2. Sekundär glaukom: Förutom akut vinkelförslutande glaukom, blodfärgad glaukom, linsutvidgning, linslöslighet, glaukom orsakad av subluxation av linsen, neovaskulär glaukom, sekundär glaukom orsakad av uveit Kan orsaka akut ökning av det intraokulära trycket, och till och med lämna tecken på okulär skada orsakad av högt intraokulärt tryck, för att identifiera ovanstående situation, varav den viktigaste är att kontrollera det kontralaterala ögat, för primär vinkelstängning glaukom Båda ögonen har ofta samma anatomiska egenskaper. Om det kontralaterala ögat visar sig ha samma egenskaper, bör ytterligare undersökningar utföras för att göra en differentiell diagnos.
3. Akut iridocyclitis och akut konjunktivit: Differentialdiagnosen har införts i allmänna läroböcker, det är relativt enkelt, men det måste betonas att det finns motsägelser i behandlingen av dessa tre sjukdomar, därför kommer fel diagnos att leda till Tillståndet förvärrades och till och med orsakade blindhet.
4. Malign glaukom: Eftersom de kliniska manifestationerna och anatomiska tecknen på primär malign glaukom och sjukdomen har många liknande aspekter, är det lätt att orsaka feldiagnos. Dessutom, på grund av de olika behandlingsprinciperna för de två sjukdomarna, kan allvarlig feldiagnos orsaka allvarliga förluster. Därför är de två olika diagnoserna väldigt viktiga. Malign glaukom har också ett smalt drag i ögats främre del, men det är ofta smalare än ögats främre del, linsens tjocklek är tjockare, ögans axel är kortare och linsens relativa position högre. Den främre kammaren är grundare och sjukdomen är annorlunda. Iris verkar vara anteriort i överensstämmelse med linsens framsida. Det viktigaste är att tillståndet försämras efter behandling med det miotiska medlet.
