proliferativ vitreoretinopati
Introduktion
Introduktion till proliferativ vitreoretinopati Proliferativ vitreoretinopati (PVR) är den huvudsakliga orsaken till misslyckandet av kirurgi vid rhegmatogen ledning av näthinnan. Patogenesen för näthinnans yta och glaskroppen är att det omfattande fibroproliferativa membranet drar sig ihop och drar för att orsaka retinal frigöring. Pigmentepitelceller, glialceller, fibroblaster, fibroblaster och makrofager. Pigmentepitelceller spelar en viktig roll i utvecklingen och utvecklingen av proliferativ vitreoretinopati. Det är inte bara huvudcellen för att sprida membranbildning och sammandragning. Och kan producera en katabolisk faktor som lockar fibroblaster och fibroblaster för att delta i bildandet av ett spridande membran. Proliferativ vitreoretinopati har också kallats omfattande vitrös tillbakadragande (MVR), omfattande retinal anterior retract (MPR) och omfattande retinal proliferation (MPP). Förståelsen för PVR har varit mer än 100 år gammal. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: retinal lossning
patogen
Orsaker till proliferativ vitreoretinopati
Patologi (30%):
De grundläggande patofysiologiska processerna för PVR är cellproliferation och membrankontraktion. Både kliniska riskfaktorer och experimentella studier är relaterade till två patologiska tillstånd. Den ena är att det finns ett visst antal cellkällor, den andra är att det finns en stimulerande cellproliferation. Faktorer, retinal tårbildning, särskilt stora hål, RPE-celler exponerade stort område, celler aktiveras lätt, stark tillväxtförmåga, en mängd faktorer orsakar förstörelse av blod-näthinnebarriär, plasmafaktorutsöndring, främjar cellmigration, spridning och Membranbildning; extracellulär matris såsom kollagen och fibronektin, membranet har ett stabilt ställning, vidhäftar näthinnan och orsakar ett fixerat ärr och blir slutstadiet för PVR.
Retinal avskiljning (30%):
PVR är en vanlig komplikation av Rhegmatogenous retinal detachment (RRD), och det är också en av de främsta orsakerna till misslyckandet av RRD-kirurgi och postoperativ visuell återhämtning. Det tros att bildandet av PVR är en vävnadstrauma reparationsprocess. I kategorin ärrbildning är den vanligaste orsaken till makuladegeneration vävnadshyperplasi i makula, och bildar det preretinala membranet, den så kallade makulära puckern, spridningen och sammandragningen av näthinnans celler är bildandet av makulära veck. Den grundläggande patologiska processen kan grovt delas upp i tre steg:
1 Cellerna är fria och ackumulerade. När näthinnan brister, är epitelcellerna i näthinnan fria från glaskroppen under stimulering av inflammatoriska faktorer och fäster vid glasfiberna eller ytan på näthinnan.
2 Cellproliferation och membranbildning, ett stort antal aggregerade retinalpigmentepitelceller börjar spridas under stimulering av vissa cytokiner, fenotypisk transformation (som kan omvandlas till makrofager, fibroblastliknande celler), utsöndring av kollagen och olika cellaktiviteter Ämnet, tillsammans med näthinnans gliaceller, bildar ett cellulärt membran på glasytan, näthinnan och den makulära ytan.
3 Bildning och sammandragning av det glasartade proliferativa membranet, dragkraft i näthinnan och makula (vertikal eller tangentiell dragkraft), bildandet av typisk proliferativ vitreoretinopati och traktion av näthinnan eller makulär frigöring, och av några skäl (såsom långvarig ryggläge) Dessa spridande celler fäster vid det makulära området eller det makulära under en lång tid och bildar ett tätt cellulärt membran under makula och makula - det makulära epiretinalmembranet och det makulära epitelet. På grund av närvaron och sammandragningen av membranet, Det ledde till makulärt ödem, undernäring av konceller, degeneration och nekros och andra förändringar, synskärpa minskade allvarligt.
Ögongenomträngande skada (30%):
Den traumatiska proliferativa vitreoretinopatin orsakad av traumatiska makulära näthinneskador, den patofysiologiska processen är också ett överreparerande svar från ögons vävnad på såret, men på grund av de olika orsakerna, cellerna på ytan av glaskroppen eller näthinnan. Det finns små skillnader i sammansättning och typ. I traumatiska makulära rynkor, på grund av förekomsten av inflammatoriska reaktioner och glasblödning, domineras cellproliferation av makrofager och fibroblaster, och näthinnepigmentceller och gliaceller är Hjälpmedel (hänvisar till sådana utan retinala tårar), så bildningen av det makulära främre membranet är tjockt och tufft och skadorna på den makulära vävnaden är allvarligare.
Förebyggande
Proliferativ förebyggande av vitreoretinopati
Ät ordentligt enligt läkarens råd. Visuella symtom har suddig syn, ett öga eller två ögon har plötsligt nedsatt syn, och det finns svarta fläckar eller blinkar i synfältet. Alla ögon ska alltid konsulteras av en ögonläkare med uppmärksamhet på ögonhygien: undvik närbildsögon och håll dig nära ögat. Överdriven upphör med rökning; rökning kan orsaka accelererad retinopati. Det finns ingen effektiv förebyggande åtgärd för denna sjukdom: tidig upptäckt och tidig diagnos är nyckeln till förebyggande och behandling av denna sjukdom.
Komplikation
Proliferativa komplikationer med vitreoretinopati Komplikationer av näthinneavlossning
Retinal lossning är den vanligaste och mest allvarliga komplikationen av PVR.
Symptom
Symtomatiska symtom på proliferativ vitreoretinopati Vanliga symtom Visuellt deformerat visuellt litet
1. Närvaron av bruna partiklar och gråcellkluster i glasart är uttrycket för frisättning och proliferation av RPE-celler. De sotliknande partiklarna indikerar att cellerna innehåller pigment och melaninpartiklarna i RPE-cellerna späds ut genom multipel uppdelning och spridning i glaskroppen, och pigmentet reduceras. Därför indikerar närvaron av pigmentpartiklar att cellerna inte har börjat spridas signifikant, och utseendet på gråcellkluster i glasglaset är en tidig klinisk manifestation av cellproliferation.
2. När RPE-celler börjar spridas, ökar den glasrika opaciteten och det finns proteinstreck, vilket antyder att skador i blodögonbarriären leder till plasmavsöndring.
3. Retinal styvhet och rynkor uppträder, vilket är uttrycket för proliferativ membranbildning och sammandragning. På hålets plats, även om membranet inte är synligt, dras kanten på slitsen eller täckfilmen mot botten av glaskroppen, vilket indikerar närvaron av membranet. När sjukdomen fortskrider förändras den frisatta näthinnan från rörlig till stel; det proliferativa membranet bildas på näthinnans främre och bakre yta och i glaskroppen, vilket orsakar oregelbundna rynkor i näthinnan, snedvrider eller rätar blodkärl, stjärnkrymp, diffusa rynkor och ringformiga sammandragningar. formation.
4. Det bakre membranet av näthinnan är vanligt i PVR. Enligt statistik står det för 47% av fallen. De flesta av dem (72%) påverkar inte effekten av retinal infästningskirurgi. Den visuella prognosen är fortfarande bra, men 28% måste behandlas kirurgiskt. Kliniskt näthinnan Det bakre membranet har en mängd olika utseenden, såsom linjer, dendriter, nät, ringar eller rörformiga remsor, som kan skiktas, i en vävnad, kan vara pigmenterade eller grågul, eftersom sådana membran huvudsakligen består av Retinalpigmentepitelcellerna består av tubulära, centralt omgiven av kollagenremsor som kan avlägsnas fullständigt under operationen.
5. Dra ut retinalavskiljning När den bakre näthinnan är fullständigt veckad, bildas en typisk trattliknande lösgöring när det bakre glasögonplanet dras samman och näthinnans retina dras fram och tillbaka för att bilda en smal tratt.
Progressionen av ovanstående kurs kan vara stabil i vilket som helst skede, eller kan utvecklas långsamt inom några månader, men vissa fall kan utvecklas till en trattformad lösgöring inom några timmar. Efter en operation indikerar vissa observationer att fallet med näthinneavlösning diagnostiseras som PVR. Medeltiden är 4 veckor, men den kan vara så lång som 1 år, men på 6 månader eller mer är risken för PVR mycket låg efter näthinnekirurgi.
6. Klassificeringen från 1991 innehåller en detaljerad beskrivning av de bakre och främre PVR-sammandragningarna och är indelad i 5 typer: begränsad, diffus, subretinal, ringformig och främre med retinal framförskjutning, för PVR Graden bestäms mer exakt, inte bara uppdelad i 1 till 4 kvadranter, utan uppdelad i 1 till 12 h. Jämfört med klassificeringen 1983 är A och B desamma, och C och D kombineras till C. C-nivån är indelad i CP (bak) och CA (fram), och den ursprungliga D-nivån används inte.
(1) Bakre PVR:
1 Lokal sammandragning, det vill säga 1 eller flera isolerade sammandragningscentra (stjärnskrynklar), har vanligtvis liten effekt på hela lossningsmönstret.
2 diffus sammandragning, hänvisar till oregelbundna näthinnfällor som smälter samman med varandra, vilket gör det bakre näthinnet till en trattform, rynkorna strålar framåt till den kantade kanten och den optiska skivan kanske inte är synlig.
3 subretinal sammandragning, bildad av det bakre näthinnamembranet i den ringformiga smalningen runt den optiska skivan (servettring), eller en rad rynkor (klädlinje), främst ringtraktion.
(2) Front PVR:
1 ringformig sammandragning, orsakad av att ekvatorns främre membran orsakar oregelbundna veck i den främre näthinnan, näthinnan dragit sig samman i perifeririktningen, så att den bakre delen bildade radiella veck, medan näthinnan på den vitrösa kroppens bas dras inåt.
2 anteriär sammandragning, orsakad av sammandragning av det proliferativa membranet längs den bakre glasytan, kraftens riktning är vinkelrätt mot ytan på näthinnan, eller i ögat som har genomgått vitrektomi eller perforering, återfinns det proliferativa membranet i det främre glasytan, den kvarvarande bakre glasytan eller glasytan. Traktionen är huvudsakligen i den främre bakre riktningen, och den lossna näthinnan dras framåt. Den främsta näthinnan bildar en bassängform, som kan ha onormal vidhäftning, och vidhäftning till den ciliära processen kan bilda lågt intraokulärt tryck, och vidhäftning med iris kan orsaka iris att dra sig tillbaka. .
Undersöka
Undersökning av proliferativ vitreoretinopati
Hjälpkontroll
(1) fundus fluorescein angiografi: på grund av att näthinnans blodkärl dras av det fibrösa membranet, kan fluorescein angiografi uppvisa variation i retinal ven, fyllningsfördröjning, små blodkärl runt makula och samla ibland synliga små fluorescein läckage punkter, såsom det makulära området Omfattande utsöndring, diffus eller cystisk ödem kan ses i ett brett utbud av fluoresceinläckpunkter, ibland smälta samman i en kronbladform, ibland i form av stora fläckar av stark fluorescens.
(2) ULT: I de makulära skadorna orsakade av PVR har ULT-undersökning många olika manifestationer: glasartad makulär dragkraft, oregelbundet makulärt främre membran, makulärt retinal neuro-epitelödem, förtjockning, cystisk eller frigörande, ibland synlig Mikro rynkor i näthinnets pigmentepitel.
(3) Multifokal elektroretinogram (mERG): Det finns inte någon stor skillnad mellan mURG-inducerad makuladegeneration orsakad av PVR och andra orsaker till makuladegeneration. Den merd tredimensionella topografiska kartan visar att de makulära topparna är avsevärt reducerade eller försvunna eller i spikar. Det omgivande har ett vågigt utseende; mERG-diagrammet visar en våg, och b-vågamplituden reduceras också avsevärt.
2. Hjälpundersökning och utvärdering av makulär funktion vid brytande interstitiell opacitet: När det gäller grumlighet i glaskroppsvikt är det mycket svårt att exakt bestämma makulans tillstånd och utvärdera makulans funktion. Vid denna tidpunkt krävs nödvändiga undersökningar såsom ljusuppfattning, ljuslokaliseringsundersökning och B-ultraljud Undersökningen är särskilt viktig: B-ultraljud kan inte bara förstå fördelningen och aktiviteten av glasfibermembranet, utan också visa retinal- och makulärområdet på den bakre polen. I den makulära skador som orsakas av PVR kan B-ultraljudet visa den bakre polen. Ekot i näthinnan och det makulära området förbättras, och den makulära dragremsan, det makulära främre membranet, närvaron eller frånvaron av makulär frigöring och förståelsen för bakre vitrös frigöring kan hittas.
Diagnos
Diagnos och differentiering av proliferativ vitreoretinopati
Enligt patientens kliniska manifestationer och fundusbetingelser, i kombination med B-ultraljud och fundus fluorescein angiografi, kan diagnoser göras.
I allmänhet inte förvirrad med andra sjukdomar.
