epimakulärt membran
Introduktion
Introduktion till det makulära främre membranet Det vaskulära fibroproliferativa membranet på näthinnan på näthinnan inträffar i det makulära epiretinalmembranet, vilket kallas det makulära epiretinalmembranet. Bland dem finns det ingen exakt orsak som kallas den makulära främre membranpatienten. Förekommer vid rhegmatogent retinal frigöring och dess reduktionskirurgi (såsom fotokoagulering, kondensation, elektrokoagulering, intraoperativ eller postoperativ blödning, postoperativ uveal inflammatorisk respons), kororetinal inflammation, retinal vaskulär ocklusion, diabetisk retinopati, okulär trauma , glasvolym av blod, nämnda sekundära makulära främre membran. Vanliga symtom på det makulära främre membranet är nedsatt syn, suddig syn, visuell distorsion och monokulär diplopi. Tidiga symtom kan vara asymptomatiska. Synskärpsförändringar kan inträffa när det makulära främre membranet påverkar makulaens fovea, vanligtvis mild eller måttlig, sällan under 0,1. När det makulära ödemet viks kan det orsaka betydande synförlust eller visuell snedvridning, och Amsler-checklistan kan upptäcka visuell distorsion. När glaskroppen helt lossnar och det makulära membranet separeras från näthinnan kan symtomen lindras av sig själv och synen återställs, men detta är sällsynt. Kirurgiska indikationer och tidpunkt för operation: Det finns ingen enhetlig standard för kirurgisk behandling av det makulära främre membranet. Kirurgi beror på patientens symtom, graden av synförlust, synkrav, om det åtföljs av andra ögonsjukdomar, ålder och kontralaterala ögonsjukdomar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: retinal lossning
patogen
Orsak till makulärt epiretinalmembran
Orsak till sjukdom
Orsaken till det makulära främre membranet är okänt. Kärnan i membranet består av celler härledda från näthinnan och olika derivat eller metaboliter därav. Enligt kliniska och cytologiska studier är bildningen av det primära makulära främre membranet främst relaterat till den bakre glaskroppen och migrationen av celler från näthinnan till det makulära området, vilket kan bilda ett fibröst membran med sammandragbar förmåga.
Cellmigrationsfaktorer (55%):
Cellerna och extracellulära komponenterna i det makulära membranet analyserades genom immunohistokemi och elektronmikroskopi. Den huvudsakliga cellkomponenten i det primära makulära epiretinalmembranet är Müller-cellerna, som korsar det intakta inre begränsande membranet. Detta följs av pigmentepitelceller, som kan ha förmågan att korsa den icke-porösa näthinnan eller migrera genom de perifera fina porerna till den inre ytan av näthinnan. Andra celler inkluderar fibroblaster, myofibroblaster, glialceller, klara celler, pericyter och makrofager, som kan härledas från näthinnans blodcirkulation, och några tillhör cellkomponenterna i själva glasytan. Extracellulära matriser (såsom fibronektin, vitronektin och trombospondin etc.) härleds från plasma vid blod-retinal barriärlesion eller genom pigmentepitel som migrerar till näthinnans yta. Preretinala celler är förbundna med varandra av dessa ämnen och bildar fibrös membranvävnad. Sammanträde av myofibroblaster kan orsaka sammandragning av membranet och därigenom dra näthinnan och orsaka en serie patologiska förändringar och kliniska symtom. Behandlingen av det makulära främre membranet är inte bra. Blind fara.
patogenes
1. Rollen av posterior glasartisk frigöring vid bildandet av makulärt främre membran. Förekomsten av bakre glasögonavskiljning (PVD) hos äldre över 65 år är mer än 60%, från 60 till 70 år, förekomsten är 20 % ökade till 52%. Hos patienter med makulära epiretinalmembran är posterior glaskärm den vanligaste okulära åtföljande förändringen, med en förekomst av 57% till 100%, mestadels fullständig bakre vitrös frigöring. Också hos patienter med posterior glaskärmning är förekomsten av makulärt främre membran högt. Det spekuleras i att när glaskroppen lossnar, förändras den lokala näthinnanatomin i enlighet med detta, vilket gör näthinnan mer mottaglig för skador. När den glasartade kroppen lossnar genereras dragkraft på den bakre poldelen, och det svaga området i det inre begränsande membranet dras av detta, vilket kan orsaka skada, vilket är början på cellproliferation på ytan av näthinnan och bildandet av det makulära epiretinalmembranet. Om glaskroppen är ofullständig och avskiljningen kvarstår, kommer den att orsaka kontinuerlig glasartad makulär dragkraft, vilket resulterar i makulär skada såsom cystoidmakulärt ödem.
Även om posterior glaskroppsdelning är nära besläktad med det främre makulära membranet, finns det fortfarande en betydande del av den makulära främre membranpatienten utan posterior vitrös frigöring. Förhållandet mellan förekomsten av det makulära främre membranet och den bakre glaskroppen måste undersökas.
2, cellmigration och utvecklingen av det makulära främre membranet, tros det allmänt att gliaceller härstammar från det inre lagret av näthinnan, genom skadorna på det inre begränsande membranet till den inre ytan av näthinnan, och längs näthinnan och migrerar till periferin. Ur anatomisk synvinkel är det inre begränsande membranet på ytan av den optiska skivan och det stora blodkärlet relativt svagt, vilket är benäget för brott och ger en passage för migration av gliaceller. Under elektronmikroskopi kan det observeras att den proliferativa makulära epiretinalvävnaden direkt fortsätter med det inre membranbrottet, vilket bekräftar denna teori.
En annan cellkomponent i det makulära membranet - näthinnepigmentepitelcellerna kan migrera till den inre ytan av näthinnan genom:
(1) Att gå in i näthinnan på näthinnan genom en subklinisk retinal tår eller autistisk retinal tår.
(2) Epitelceller i näthinnepigment kan transformeras från gliaceller.
(3) Olika fysikaliska och kemiska faktorer i glaskroppen producerar kemotaxi för näthinnepigmentceller, så att de kan fullfölja migration av trans-näthinnan. Under påverkan av olika faktorer i glaslegemets hålighet genomgår näthinnets pigmentepitelceller morfologiska förändringar, och det yttre lagret av näthinnan migrerar till den inre ytan av näthinnan genom celldeformation. Retinalpigmentepitelceller kan frisätta kemokiner och locka astrocyter.
(4) Dessutom kan det finnas vilande primitiva näthinnepigmentceller på näthinnan, som aktiveras av olika faktorer.
3. De patofysiologiska förändringarna av näthinnan orsakade av det makulära främre membranet. Observationen under elektronmikroskopet bekräftade att sammandragningen av de cellulära komponenterna i det främre makulära membranet förorsakade att näthinnan drogs för att bilda ett främre membran med olika former. Sammandragningen av det makulära främre membranet är främst i näthinnans tangensriktning, så chansen att orsaka cystoidödem hos makula är liten. Om det makulära främre membranet åtföljs av glasartad makulär dragkraft, är det benäget för makulärt cystiskt ödem och till och med lamellära makulära hål.
Makulaens fovea dras och deformeras och förskjuts. Små blodkärl runt makula dras och komprimeras av det främre membranet, vilket resulterar i dilatation, deformation, venös återkomstsjukdom och minskad kapillär blodflödeshastighet, vilket kan leda till kärlläckage och blödningsfläckar. Kliniska symtom som deformation, utvidgning eller sammandragning och syntrötthet kan uppstå.
Förebyggande
Makulärt främre membranförhindrande
Patienter bör förhindras från att få strålning under lång tid, särskilt långvågiga ultravioletta strålar, vilket kan orsaka kronisk linsskada, vilket kan leda till åldersrelaterad makuladegeneration för att påskynda utvecklingen av lesioner. Därför bör patienter inte utsättas för starkt solljus, ljus och en mängd annan strålning. Bär solglasögon eller solskydd när du gör aktiviteter utomhus för att förhindra att strålning når dina ögon.
Komplikation
Makulära främre membrankomplikationer Komplikationer av näthinneavlossning
Förtjockning av det makulära främre membranet kan orsaka retinal deformation, ödem, små blödningsfläckar, bomullsmottagning och lokal serös retinalavskiljning.
Symptom
Makulära främre membransymtom Vanliga symtom Synskadad Visuell distorsion Dubbel syn
symptom
Vanliga symtom på det makulära främre membranet är nedsatt syn, suddig syn, visuell distorsion och monokulär diplopi. Tidiga symtom kan vara asymptomatiska. Synskärpsförändringar kan inträffa när det makulära främre membranet påverkar makulaens fovea, vanligtvis mild eller måttlig, sällan under 0,1. När det makulära ödemet viks kan det orsaka betydande synförlust eller visuell snedvridning, och Amsler-checklistan kan upptäcka visuell distorsion. När glaskroppen helt lossnar och det makulära membranet separeras från näthinnan kan symtomen lindras av sig själv och synen återställs, men detta är sällsynt.
Skälen till den visuella funktionen påverkas av följande aspekter: 1 Det ogenomskinliga makulära främre membranet blockerar foveaen. 2 Makulans näthinna deformeras av dragkraft. 3 makulärt ödem. 4 lokal näthinnischemi på grund av dragkraft i det makulära främre membranet. Svårighetsgraden av symtomen är relaterad till typen av makulärt främre membranet. Om det makulära främre membranet är relativt tunt kan 95% av ögonen bibehålla en synskärpa på 0,1 eller mer, vanligtvis omkring 0,4.
skyltar
De okulära förändringarna i det makulära främre membranet är huvudsakligen i fundulens makula. De flesta fall åtföljs av fullständig eller ofullständig frigöring av glasögon. Dessutom förekommer det makulära främre membranet mestadels hos äldre, ofta med varierande grader av linsens opacitet eller linskärnhärdning.
I det tidiga stadiet av sjukdomen är det makulära främre membranet en transparent membranvävnad fäst vid ytan på näthinnan, som framträder som en silkeslen, scintillerande eller drivande retinal ljusreflektion i vissa områden av den bakre polen. Den lokala näthinnan nedan är svagt edematös och tjock, och ibland kan projicering av stora blodkärl på näthinnans yta på näthinnets pigmentepitelskikt ses av snett ljus. För närvarande invaderas i allmänhet inte makulens fovea och påverkar inte synen.
När den makulära främre membranvävnaden förtjockas och sammandras kan näthinnan dras för att bilda rynkor på dess yta. Dessa rynkor har olika former och kan uttryckas som smala linjära ränder som är radiellt spridda av ett eller flera centra. Det kan också uttryckas som oregelbundet arrangerade bredbandsband. Det förtjockade makulära främre membranet förändras gradvis från en tidig genomskinlig till en ogenomskinlig eller gråaktig vit, kryper på ytan av näthinnan i en klumpig eller remsform. Det ses ibland att dessa remsor lämnar näthinnan, är upphängda i glasets bakre utrymme eller överbryggs till näthinnan på avstånd.
Efter det att näthinnan har dragits, deformeras och förvrängs de små blodkärlen i den radiella bågen på den optiska skivan, och till och med den vaskulära bågen är koncentriskt sammandragad, och området för det makulära avaskulära området reduceras. I det avancerade stadiet kan de stora näthinnorna bli mörka, utvidgade eller deformerade. Ibland kan makula näthinnan också se små bomullsfläckar, blödande fläckar eller mikroanurysmer. Om det makulära främre membranet är centrerat, kommer dess dragkraft att förändra det makulära området. Om det förtjockade makulära främre membranet är ofullständigt kan ett pseudo-makulärt hål bildas, och defekten har ett mörkrött utseende.
De flesta makulära främre membranen är begränsade till optisk skiva och kärlbåge, och i mycket få fall kan de sträcka sig bortom kärlbågen och till och med nå ekvatorn.
Undersöka
Makulär främre membranundersökning
1, FFA-inspektion
FFA kan tydligt visa morfologin hos den makulära bågen i det makulära området, deformation och snedvridning av små blodkärl, och det onormalt starka fluorescensen, fluorescerande dunkling eller fläckliknande, oregelbundet lysrör från läsningen.
I det tidiga stadiet av det makulära främre membranet finns det endast cellofan eller sidenliknande reflektion i fundus, och inga förändringar i näthinnan orsakas av dragkraft. För närvarande finns det ingen uppenbar onormal förändring i fluoresceinangiografi. Genomskinlig fluorescens orsakad av RPE-skada kan ibland hittas.
Med utvecklingen av sjukdomen dras näthinnan på makula och en serie patofysiologiska förändringar dyker upp. De viktigaste manifestationerna av fluoresceinangiografi är:
(1) De små blodkärlen i det makulära området dras av det främre membranet av makula, och ormarna är vridna eller rätade. Den makulära bågringen blir mindre, deformerad eller förskjuten. Enligt graden av vaskulär ympning klassificerade Maguire et al. Fundus fluorescein angiografi av det makulära främre membranet i fyra kvaliteter, vilket representerade de drabbade kärlen som 1 kvadrant, 2 kvadranter, 3 kvadranter och 4 kvadranter. Det finns få avvikelser i näthinnans stora blodkärl.
(2) Vid den progressiva utvecklingen av det makulära främre membranet försämras den vaskulära barriären på grund av att membranet dras, färgläckage inträffar och ibland observeras membranfärgning.
(3) Det finns en stjärna- eller kronbladliknande läckage hos patienter med cystoidmakulärt ödem. På grund av dragkraften i det makulära området, är cystoidödem av makula mer atypisk och uppvisar oregelbunden ansamling av fluorescens.
(4) Om det främre membranet på makula är tjockt kan det visa olika grader av fluorescerande tilltäppning. I sällsynta fall åtföljs den lokala ytliga näthinnan av små blödningsfläckar, som också förekommer som lysrör.
2, OKT-inspektion
Optisk koherentomografi är en ny typ av icke-invasiv tomografi utan kontakt, som utvecklades under 1990-talet. Det mäts med ljusreflektion och dess axiella upplösning är upp till 10 mikrometer, vilket kan visa den mikroskopiska morfologin i ögats bakre segment, liknande den patologiska observationen av levande vävnad. OLT-undersökning av det makulära främre membranet är mycket intuitivt och exakt. Visningsgraden är över 90%. Det kan diagnostisera det ogenomskinliga, makulära främre membranet, ge egenskaperna hos det makulära främre membranet och dess djupa näthinnesektion och analysera platsen och formen på det makulära främre membranet. Tjocklek och förhållande till glasögon i näthinnan för att bestämma närvaron av cystoidmakulärt ödem, full tjocklek, lamellär eller pseudo-makulärt hål, och närvaron av grunt lossnande av det makulära området.
Diagnosen av det makulära främre membranet kan bekräftas genom OCT-undersökning, särskilt i de tidiga kliniska manifestationerna. OCT kan visa det makulära främre membranet när fundusundersökningen endast visar hyelinos. I ULT-inspektionen är dess huvudprestanda:
(1) Ett medelhög-förstärkt och vidgat ljusband som är anslutet till det inre skiktet av macula, ibland det främre membranet och den inre ytan av näthinnan är vidhäftat vidhäftat och det är svårt att skilja gränsen, och ibland kan den agglomereras till glaskroppen.
(2) förtjockning av näthinnan, om den åtföljs av makulärt ödem, kan man se att fovea-sacket blir grunt eller försvinner.
(3) Om det makulära främre membranet omges av fovea, inträffar en koncentrisk sammandragning, och foveaen har en brant eller smal form och bildar ett pseudo-makulärt hål.
(4) Om neuroepitelskiktet saknas delvis bildas ett lamellärt makulärt hål. Tjockleken på det makulära främre membranet kan också mätas kvantitativt genom OCT-undersökning. Wilkins et al. Uppmätt 169 ögon på det främre macula-membranet med en genomsnittlig tjocklek av (61 ± 28) um.
3, synfältundersökning
Synfältundersökning Som en psykofysisk undersökningsmetod kan de tidiga förändringarna av makulära sjukdomar reflekteras exakt genom att mäta den makulära tröskeln. Med den automatiska omkretsen kan motsvarande regionala ljuskänslighetsanalys utföras i enlighet med området för makulära lesioner. Det tidiga makulära främre membranet kan inte ha några synfältavvikelser, och de flesta av de sena synfältförändringarna har olika grader av ljuskänslighet minskar. Med hjälp av fluktuationen av ljuskänslighet och ljuströskel kan den visuella funktionen hos det makulära främre membranet och den kirurgiska effekten utvärderas.
4, visuell elektrofysiologisk undersökning
Visuella elektrofysiologiska undersökningar som vanligtvis används för att bestämma makulär funktion inkluderar tydligt elektroretinogram, scotopiskt rött ljus och ljusrött elektroretinogram, scintillationselektroretinogram, lokalt makulärt elektroretinogram, multifokal näthinna Elektrogram (multifokal elektroretinogram, mfERG), visuell framkallad potential etc. Bland dem har det multifokala elektroretinogrammet kännetecknen av objektivt, exakt, lokaliserat och kvantitativt, och kan mer exakt, känsligt och snabbt bestämma den visuella funktionen inom 23 ° från den bakre polen näthinnan. Den makulära epiretinalen har liten effekt på näthinnans elektriska aktivitet. Tidiga visuella elektrofysiologiska undersökningar har i allmänhet inga uppenbara avvikelser. Sent lokala makulära elektroretinogram och multifokala elektroretinogram kan ha olika amplituder. Det antas att det kan vara relaterat till dragkraften av det makulära främre membranet till näthinnevävnaden, vilket orsakar orienteringen av koncellerna att förändras och transparensen för det brytande mellanrummet minskar. Dessa två tester, som objektiva och mer känsliga indikatorer för utvärdering av visuell funktion, är viktiga för att analysera sjukdomens progression och kirurgiska resultat.
5, sammansättningen av cellens fibrotiska näthinnemembran
Den består huvudsakligen av cellulära komponenter och kollagenfibrer som produceras av dessa celler.
(1) Cellulär sammansättning: Alla hittills undersökningar har bekräftat att cellkomponenterna i det främre membranet är multisorterade. Det enkla preretinalmembranet, glialceller är de viktigaste cellkomponenterna. Cellkomponenterna i det sammansatta preretinalmembranet är mycket mer komplexa, inklusive gliaceller, pigmentepitelceller och fibroblastliknande celler, såväl som glasartade celler, inflammatoriska celler och makrofager. Att identifiera celler i ett förökande membran är ibland mycket svårt även med ett elektronmikroskop, och därför är det ibland nödvändigt att identifiera det genom immunohistokemi. De viktigaste cellmorfologifunktionerna beskrivs kort på följande sätt:
1 gliaceller: Det är inte bara huvudkomponenten i det enkla främre membranet, utan också en av de vanligaste cellkomponenterna i det sammansatta främre membranet. Det finns två typer av gliaceller, nämligen Müller-celler och stellate gliaceller, som båda är stora i storlek. Müller-celler har en vinkelkärna med tätt kärnkromatin, polära, cytoplasmiska processer, mikrovilli och källarmembran. Cytoplasman är rik på cytoplasmatiska mellanfilament (10 nm) och kan också ha mikrofilamenter. Dessutom kan den glatta endoplasmatiska retikulum, glykogen, fri ribosom, mitokondrier och Golgi-apparater ses. Stellate gliaceller har en elliptisk kärna med långa cytoplasmatiska processer. Källarmembranet är synligt runt blodkärlen. De viktigaste organellerna och rikligt med mellanliggande filament är också synliga i cytoplasma, men det släta endoplasmatiska retikulumet är mindre än Müller-celler.
2 Pigmentepitelceller: Det är en av de huvudsakliga cellkomponenterna i det sammansatta preretinalmembranet, särskilt för rhegmatogent retinalavskiljning, som anses vara den viktigaste cellkomponenten.
(2) Intercellulärt ämne: Det intercellulära ämnet i cellets fibrotiska preretinalmembran innehåller huvudsakligen ett stort antal kollagenfibrer med en diameter på 20 till 25 nm, vilket är ungefär 1 gånger tjockare än normala glasartade kollagenfibrer. Därför tros det produceras av celler i det främre membranet. Retinalpigmentepitelceller, gliaceller och fibroblaster kan syntetisera kollagenfibrer. Dessutom finns det några proteiner i det intercellulära ämnet, varav den viktigaste är fibronektin, som har bekräftats vara rikligt närvarande i det främre membranet genom immunhistokemisk färgning. Det spelar en viktig roll för att främja cellmigrering, celligenkänning, kontakt, spridning och aggregering. Fibronektin kan produceras av celler i näthinnans främre membran, eller det kan direkt infiltreras i den främre membranvävnaden med plasma på grund av förstörelse av blod-näthinnebarriären.
6, nya blodkärl
I det vaskulära fibrotiska epiretinalmembranet, förutom det cellulära fibrotiska näthinnans främre membranet, finns det många typer av cellulära komponenter och kollagenfibrer, och det finns många nya blodkärl. Bland de cellulära komponenterna är gliaceller de vanligaste. Dessutom finns det många spindelformade celler, som har homogen kärnkraft, cytoplasmatisk, eosinfärgning positiv. Det finns ett nytt blodkärl i det främre membranet, som kan ses från den optiska skivan eller andra näthinnedelar. Det kan ses att det inre näthinnan och det bakre vitrösa membranet i de nya blodkärlen har ett brott. Neovaskulariseringen utvidgas ofta och dess vägg är tjock. Den omgivande glaskroppen koncentreras ofta och vidhäftar ofta näthinnan. Netthinnan nära vidhäftningen kan lossas och atrofiskt. Det finns också mer fibronektin i den intercellulära substansen. Retinalvävnaden i sig har också patologiska förändringar i primära näthinnsjukdomar såsom diabetisk retinopati och venös hindring.
Diagnos
Diagnos av makulärt epiretinalmembran
diagnos
Diagnos kan bekräftas baserat på fundusförändringar och fundus angiografi.
Differensdiagnos
Retinopati: Denna sjukdom är en bågformig, exsudativ kororetinal skada som förekommer i och runt makula, åtföljd av subretinal neovaskularisering och blödning. Vanligtvis orsakat av kapillärbrott, enligt blödningsstället, kan uppstå i näthinnan, före retinal och glasartade delar. I allmänhet orsakas det av monokulär sjukdom och åldern är mer än 50 år gammal. Retinopati förekommer huvudsakligen i fotoreceptorceller och pigmentepitelceller.
